MYO6
المظهر
MYO6 (Myosin VI) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين MYO6 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "معلومات عن MYO6 على موقع ncbi.nlm.nih.gov". ncbi.nlm.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 2019-12-07.
- ^ "معلومات عن MYO6 على موقع identifiers.org". identifiers.org. مؤرشف من الأصل في 2019-12-07.
- ^ "معلومات عن MYO6 على موقع genenames.org". genenames.org. مؤرشف من الأصل في 2020-04-04.
قراءة متعمقة
[عدل]- Buss F، Luzio JP، Kendrick-Jones J (نوفمبر 2001). "Myosin VI, a new force in clathrin mediated endocytosis". FEBS Letters. ج. 508 ع. 3: 295–9. DOI:10.1016/S0014-5793(01)03065-4. PMID:11728438.
- Hasson T (سبتمبر 2003). "Myosin VI: two distinct roles in endocytosis". Journal of Cell Science. ج. 116 ع. Pt 17: 3453–61. DOI:10.1242/jcs.00669. PMID:12893809.
- Avraham KB، Hasson T، Steel KP، Kingsley DM، Russell LB، Mooseker MS، Copeland NG، Jenkins NA (ديسمبر 1995). "The mouse Snell's waltzer deafness gene encodes an unconventional myosin required for structural integrity of inner ear hair cells". Nature Genetics. ج. 11 ع. 4: 369–75. DOI:10.1038/ng1295-369. PMID:7493015.
- Bement WM، Hasson T، Wirth JA، Cheney RE، Mooseker MS (يوليو 1994). "Identification and overlapping expression of multiple unconventional myosin genes in vertebrate cell types". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 91 ع. 14: 6549–53. DOI:10.1073/pnas.91.14.6549. PMC:44240. PMID:8022818.
- Nagase T، Ishikawa K، Nakajima D، Ohira M، Seki N، Miyajima N، Tanaka A، Kotani H، Nomura N، Ohara O (أبريل 1997). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. VII. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which can code for large proteins in vitro". DNA Research. ج. 4 ع. 2: 141–50. DOI:10.1093/dnares/4.2.141. PMID:9205841.
- Avraham KB، Hasson T، Sobe T، Balsara B، Testa JR، Skvorak AB، Morton CC، Copeland NG، Jenkins NA (أغسطس 1997). "Characterization of unconventional MYO6, the human homologue of the gene responsible for deafness in Snell's waltzer mice". Human Molecular Genetics. ج. 6 ع. 8: 1225–31. DOI:10.1093/hmg/6.8.1225. PMID:9259267.
- Buss F، Kendrick-Jones J، Lionne C، Knight AE، Côté GP، Paul Luzio J (ديسمبر 1998). "The localization of myosin VI at the golgi complex and leading edge of fibroblasts and its phosphorylation and recruitment into membrane ruffles of A431 cells after growth factor stimulation". The Journal of Cell Biology. ج. 143 ع. 6: 1535–45. DOI:10.1083/jcb.143.6.1535. PMC:2132970. PMID:9852149.
- Wells AL، Lin AW، Chen LQ، Safer D، Cain SM، Hasson T، Carragher BO، Milligan RA، Sweeney HL (سبتمبر 1999). "Myosin VI is an actin-based motor that moves backwards". Nature. ج. 401 ع. 6752: 505–8. DOI:10.1038/46835. PMID:10519557.
- Buss F، Arden SD، Lindsay M، Luzio JP، Kendrick-Jones J (يوليو 2001). "Myosin VI isoform localized to clathrin-coated vesicles with a role in clathrin-mediated endocytosis". The EMBO Journal. ج. 20 ع. 14: 3676–84. DOI:10.1093/emboj/20.14.3676. PMC:125554. PMID:11447109.
- Melchionda S، Ahituv N، Bisceglia L، Sobe T، Glaser F، Rabionet R، Arbones ML، Notarangelo A، Di Iorio E، Carella M، Zelante L، Estivill X، Avraham KB، Gasparini P (سبتمبر 2001). "MYO6, the human homologue of the gene responsible for deafness in Snell's waltzer mice, is mutated in autosomal dominant nonsyndromic hearing loss". American Journal of Human Genetics. ج. 69 ع. 3: 635–40. DOI:10.1086/323156. PMC:1235492. PMID:11468689.
- Yoshimura M، Homma K، Saito J، Inoue A، Ikebe R، Ikebe M (أكتوبر 2001). "Dual regulation of mammalian myosin VI motor function". The Journal of Biological Chemistry. ج. 276 ع. 43: 39600–7. DOI:10.1074/jbc.M105080200. PMID:11517222.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Rock RS، Rice SE، Wells AL، Purcell TJ، Spudich JA، Sweeney HL (نوفمبر 2001). "Myosin VI is a processive motor with a large step size". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 98 ع. 24: 13655–9. DOI:10.1073/pnas.191512398. PMC:61096. PMID:11707568.
- Inoue A، Sato O، Homma K، Ikebe M (مارس 2002). "DOC-2/DAB2 is the binding partner of myosin VI". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 292 ع. 2: 300–7. DOI:10.1006/bbrc.2002.6636. PMID:11906161.
- Morris SM، Arden SD، Roberts RC، Kendrick-Jones J، Cooper JA، Luzio JP، Buss F (مايو 2002). "Myosin VI binds to and localises with Dab2, potentially linking receptor-mediated endocytosis and the actin cytoskeleton". Traffic. ج. 3 ع. 5: 331–41. DOI:10.1034/j.1600-0854.2002.30503.x. PMID:11967127.
- Wu H، Nash JE، Zamorano P، Garner CC (أغسطس 2002). "Interaction of SAP97 with minus-end-directed actin motor myosin VI. Implications for AMPA receptor trafficking". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 34: 30928–34. DOI:10.1074/jbc.M203735200. PMID:12050163.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ahmed ZM، Morell RJ، Riazuddin S، Gropman A، Shaukat S، Ahmad MM، Mohiddin SA، Fananapazir L، Caruso RC، Husnain T، Khan SN، Riazuddin S، Griffith AJ، Friedman TB، Wilcox ER (مايو 2003). "Mutations of MYO6 are associated with recessive deafness, DFNB37". American Journal of Human Genetics. ج. 72 ع. 5: 1315–22. DOI:10.1086/375122. PMC:1180285. PMID:12687499.
- Aschenbrenner L، Lee T، Hasson T (يوليو 2003). "Myo6 facilitates the translocation of endocytic vesicles from cell peripheries". Molecular Biology of the Cell. ج. 14 ع. 7: 2728–43. DOI:10.1091/mbc.E02-11-0767. PMC:165672. PMID:12857860.