Karijes

Karijes (lat. Caries dentium) je hronično oboljenje tvrdih zubnih tkiva koje napreduje progresivno, centripetalno i dovodi do razaranja zuba.^[1] Njegovo poreklo je višeuzročno, a velika učestalost ga ubraja među najčešća oboljenja savremenog čoveka. Karijes počinje na površini zuba (u 75 % slučajeva na griznoj površini) i to razgradnjom gleđi (demineralizacijom) i progresivno prodire u dubinu i širinu zahvatajući ostale strukture zubnog tkiva.

Veliki broj opštih i lokalnih, unutrašnjih i spoljašnjih faktora se dovodi u vezu sa nastankom karijesa. U opšte faktore se ubrajaju: rasa, nasledni činioci, životno doba pojedinca, pol, funkcija endokrinih žlezda, ishrana i sl. U lokalne faktore spadaju: mikroorganizmi, pljuvačka, oblik i raspored zuba, jatrogeni faktori, loša dentalna higijena itd.^[1]

Od ideje da crvi uzrokuju truljenje zuba, koja se pojavila 200 godina p. n. e, pa sve do danas postoje brojne teorije o tome kako nastaje karijes. Jedni smatraju da se uzroci nastanka karijesa nalaze u samom zubu, dok je prema drugima on uslovljen spoljašnjim faktorima. Neke teorije za glavne krivce nastanka karijesa smatraju strukturne ili biohemijske defekte u zubnom tkivu, dok drugi uzroke nalaze u lokalnim predisponirajućim faktorima sredine. Po jednom shvatanju karijes počinje u organskom matriksu gleđi, a po drugom u neorganskom delu.

Na osnovu toga ove teorije se dele na endogene i egzogene, u zavisnosti od toga kojim faktorima rizika daju prioritetnu ulogu.

Hemijsko-parazitna acidogena teorija. Ovu teoriju je formulisao Miler 1882. godine i po njemu karijes predstavlja hemijsko parazitno oboljenje koje se sastoji od dve odvojene faze (dekalcifikacije ili razmekšavanja tkiva i rastvaranja ovog razmekšanog ostatka). Kao neposredni uzročnici smatrani su svi oralni mikrooorganizmi koji mogu da izazovu kiselo vrenje hrane ili učestvuju u razgradnji belančevina. Kasnije su Fozdik i Hačinson dopunili ovu teoriju smatrajući da je za početak i napredovanje karijesnog procesa neophodna fermentacija šećera u ili ispod zubnog plaka i stvaranje mlečne i drugih kiselina.

Proteolitička ili hemijsko-parazitna alkalna teorija. Prema ovoj teoriji karijes počinje i razvija se u organskom matriksu gleđi, a glavni uzročnici su proteolotički enzimi koji su aktivni u baznoj sredini. Zagovornici ovog pristupa smatraju da kiseline ne samo da ne izazivaju karijes, već stvaraju barijeru protiv njegovog napredovanja.

Proteolitička teorija kompleksa (teorija helata). Ova teorija objašnjava nastanak karijesa istovremenom razgradnjom mineralne i organske komponente tvrdih zubnih tkiva. Proteolitički enzimi mikroorganizama rastvaraju matriks, a razgradnja apatita je rezultat dejstva organskih helata. To znači da karijes, prema ovoj teoriji, može nastati i u kiseloj i u baznoj sredini.

Neurotrofička teorija (Riso-Disel). Prema ovoj teoriji, karijes nastaje kao posledica trofičkih poremećaja u odontoblastima.

Trofobakterijska teorija (Faržen-Fajol). Po zastupnicima i autorima ove teorije u nastanku karijesa, pored trofičkih poremećaja, značajnu ulogu igra i sekundarno dejstvo bakterija.

Karijes oboljenje kolagena (Šarpal i saradnici). Ova teorija kaže da kolagen može da se polimerizuje i depolamerizuje (izgradi ili razgradi) pod dejstvom enzima, hormona i drugih faktora. Na taj način oni mogu uticati i na pojavu ovog oboljenja.

Hipoteza fosfata. Prema Černeju karijes nastaje usled biohemijskih poremećaja u zubnoj pulpi, a manifestuje se u gleđi i dentinu. Ovi poremećaji, po njemu, nastaju pod uticajem centralnog nervnog sistema na metabolizam magnezijuma i fluora zuba. Karijesni proces je, dakle, pulpogenog porekla i ispoljava se kao poremećaj u fiziološkoj ravnoteži između aktivatora i inhibitora fosfataza u pulpi. Međutim, pošto se karijes javlja i na zubima sa vitalnom pulpom, može se zaključiti da poreklo enzima nije iz pulpe već izvan nje.

Teorija glikogena. Edžedi smatra da predispozicija prema karijesu nastaje usled korišćenja velikih količina ugljenih hidrata u periodu razvoja zuba, što ima za posledicu deponovanje viška glikogena i glikoproteina u zubne supstance. To smanjuje otpornost zubnih tkiva na dejstvo bakterija i njihovih produkata.

Organotropna teorija. Lajmgruber smatra da karijes predstavlja oboljenje celog zubnog organa, a ne lokalno oštećenje tvrdih tkiva. Zub pri tome predstavlja deo biološkog sistema koji se sastoji od pulpe, tvrdih zubnih supstanci i pljuvačke. Tvrda zubna tkiva, u ovom biološkom sistemu, igraju ulogu membrane između krvi i pljuvačke, a organski i neorganski deo dentina i gleđi je vezan pomoću homopolarnih veza. Svaki agens sposoban da razgradi polarnu vezu prekida ravnotežu i izaziva karijes.

Ni jedna od pobrojanih teorija (a postoje i druge) ne daje potpun odgovor na sva pitanja koja se nameću kada je u pitanju etiopatogeneza karijesa. Prema savremenim shvatanjima, nekim faktorima se pridaje veći značaj, to su:

• struktura i hrapavost gleđi,
• zubni plak,
• svojstva pljuvačke,
• ugljeni hidrati.

Profilometrijska ispitivanja hrapavosti gleđi su pokazala da postoji razlika između hrapavosti površine gleđi između pojedinih zuba, ali i između površina na jednom zubu.^[1] Samim tim se objašnjava postojanje karijes predilekcionih mesta na zubima (mesta gde se on češće javlja).

Zubni plak ima veliki značaj, kako u nastanku karijesa, tako i u patogenezi parodontopatije.^[2] On se sastoji od deskvamisanog epitela oralne sluzokože, mikroorganizama i mucina (sastojka pljuvačke). Akumulacija plaka na površinama zuba, na kojima je fiziološko samočišćenje i čišćenje pomoću četkice neefikasno, prethodi karijesnom procesu i prati ga. Mikroorganizmima koji se nalaze u plaku se posvećuje posebna pažnja, posebno kariogenim sojevima streptokoka (lat. streptococcus mutans, sangus). Svojim biohemijskim aktivnostima one vrše razlaganje ugljenih hidrata do prostih kiselina i sintetišu različite polisaharide (dekstran, levan i amilopektin). Dekstran sa proteinima pljuvačke stvara nerastvorljive precipitate koji se pripajaju za zubnu gleđ, stvarajući na taj način plak. Smatra se da sa 1.000.000 streptokoka mutans (lat. Streptococcus mutans) u mililitru pljuvačke, svrstava pacijenta u grupu osoba visokog rizika za nastanak karijesa, dok broj ispod 250.000 karakteriše grupu niskog rizika.

Osobine pljuvačke koje mogu biti značajne za pojavu karijesa su: brzina lučenja, pH vrednost, viskozitet, antimikrobna svojstva, sastav itd. Pojačano lučenje (preko 1 ml/min) smatra se povoljnim, dok 0,7 ml/min čini donju fiziološku granicu. Takođe pH vrednost preko 5,5 (koji ide prema neutralnom) predstavlja povoljan parametar za pacijenta. Povećana koncentracija soli kalcijuma i fosfora pospešuje proces remineralizacije, što znači da deluje povoljno. Sadržaj fluora je značajan iz tri razloga: on deluje antimikrobno, pospešuje remineralizaciju i čini gleđ otpornijom.

Na osnovu procene vrednosti svih pomenutih parametara, svaka osoba može da se svrsta u grupu niskog, srednjeg i visokog rizika za pojavu karijesa. Na osnovu toga treba planirati preventivne mere i rekonstruktivne zahvate na zubima.

Na osnovu zapažanja učestalosti pojave karijesa na površinama zuba, došlo se do zaključka da postoje mesta koja su često napadnuta karijesom i mesta na kojima se on javlja veoma retko ili nikada.^[3] Prva grupa se naziva karijes predilekcionim, a druga grupa karijes imunim mestima ili površinama zuba. U predilekciona mesta spadaju:

• jamice i fisure na griznim površinama pretkutnjaka i kutnjaka, na bukalnim stranama donjih kutnjaka i oralnim i bukalnim stranama gornjih kutnjaka, kao i tzv. foramen coecum,
• aproksimalne površine (na kojima se često zadržavaju ostaci hrane i gde je čišćenje zuba otežano),
• vrat zuba, odnosno gingivalna trećina vestibularne i oralne površine krune zuba.

Prema lokalizaciji karijesnog procesa, on se deli na karijes jamica i fisura i karijes glatkih površina. Blek je 1908. godine na osnovu lokalizacije svrstao karijese u pet klasa, na osnovu čega su kasnije nastali čuveni Blekovi principi preparacije kaviteta zuba.

Na osnovu brzine evolucije karijesnog procesa, on se deli na akutni i hronični.

Prema načinu širenja, karijes može biti podminirajući (koji napreduje u širinu) i penetrirajući (koji napreduje u dubinu).

U zavisnosti od odnosa (blizine) karijesnog procesa prema pulpi, razlikuje se karijes superficijalis ili površinski karijes (lat. caries superficialis), karijes medija (lat. caries media) i karijes profunda ili duboki karijes (lat. caries profunda). Rebel je duboki karijes podelio na dve grupe: karijes profunda simpleks (lat. caries profunda simplex) (patološki proces kod koga se karijes maksimalno približio pulpi, ali postoji tanak sloj čvrstog dentina između njih) i karijes profunda komplikata (lat. caries profunda complicata) (gde samo sloj razmekšanog dentina štiti pulpu od otvaranja).

U zavisnosti od toga da li se karijes javlja prvi put na nekoj površini zuba ili se javlja ponovo, razlikuje se primarni, sekundarni i recidivni karijes. Sekundarni karijes se javlja oko ivice postojeće ispune (plombe), a recidivni karijes se javlja kao posledica nepotpunog uklanjanja obolelog dentina pri zbrinjavanju.

Prema lokalizaciji u odnosu na zubnu supstancu, razlikuje se karijes gleđi, karijes dentina i karijes cementa.^[1]

Gleđ je mesto gde karijes zuba počinje. U početnoj fazi (inicijalni karijes) na površini gleđi se zapaža beličasta neprozirna mrlja (zamućenje), koja nastaje usled hemijskih i fizičkih promena u strukturi gleđi i procesa demineralizacije. Struktura gleđi (koja je sastavljena od gleđnih prizmi spojenih interprizmatičnom supstancom) uslovljava način širenja karijesa. U predelu fisura karijesni proces ima manji otvor a širu bazu, dok na glatkim površinama važi obrnut slučaj.

Prema Gustafsonu, idući od dentina prema površini gleđi razlikuje se šest zona:

• normalan sloj gleđi,
• zona 1 — sloj hipermineralizovane gleđi,
• zona 2 — sloj u kome su mineralne materije rastvorene (nema kristalne strukture),
• zona 3 — sloj sa većom gustinom minerala,
• zona 4 — zona u kojoj postoji razgradnja gleđi, u kojoj su mineralne materije rastvorene a počinje i destrukcija organskog matriksa,
• zona 5 — sloj u kome su svi sastojci gleđi razoreni i postoji šupljina (kavitacija).

S obzirom na centripetalni karakter napredovanja, karijes dentina je nastavak karijesa gleđi. Ovaj patološki proces može primarno da počne i u dentinu (mada retko), kada je usled raznih poremećaja dentin eksponiran u predelu vrata zuba. Prema Kerebelu, nikad nije zapažen primarni karijes ispod intaktne gleđi ili cementa.

Kada karijes dospe do gleđno-dentinskog spoja, dalje napredovanje ide u dva pravca: duž gleđno-dentinske granice i vertikalno u pravcu pulpe. Sam karijesni proces znatno brže napreduje u dentinu, što je uslovljeno njegovom građom. Na osnovu izgleda dentina ispod karijesne lezije Furer je opisao šest zona, idući od pulpe prema karijesnom procesu:

• zona masne degeneracije ili zona vitalne reakcije, u kojoj nastaje zamućenje dentina kao posledica poremećenog metabolizma u Tomasovim vlaknima,
• zona transparencije, gde dolazi do jačeg taloženja kalcijumovih soli kao vrsta odbrambene reakcije,
• zona zamućenja, što je posledica procesa demineralizacije,
• zona bakterija pionira, gde je zamućenje još jače izraženo a u dentinskim kanalićima se nalaze mikroorganizmi,
• zona razmekšanja, koju karakteriše jaka demineralizacija i odsustvo Tomasovih vlakana i
• zona raspadanja, sloj u kome su promene najjače izražene i u kome nastaje šupljina ispunjena raspadnutim produktima.

Karijes cementa nastaje posle povlačenja gingive (sluzokože) u predelu vrata zuba, što može biti posledica patoloških procesa ili fiziološka pojava. U toku karijesnog procesa dolazi do demineralizacije neorganske komponente i proteolize organskog dela, slično karijesu dentina. Za razliku od njega, karijes cementa napreduje brzo u širinu.

Ispod karijesne lezije pulpa je izložena raznim nadražajima (mehaničkim, termičkim, hemijskim i infekcionim). Na pomenute nadražaje ona reaguje različito, zavisno od intenziteta i prirode nadražaja kao i od njene individualne odbrambene sposobnosti. U slučaju sporijeg napredovanja karijesa pulpa stvara tercijarni dentin ispod karijesne lezije. Međutim, u slučaju bržeg razvoja patološkog procesa, ova dentinogena reakcija izostaje i dolazi do zapaljenske reakcije i bola.

Kod dece postoje tri životna doba u kojima postoji povećana predispozicija za razvoj karijesa: rano detinjstvo (od rođena do treće godine života), vreme mešovite denticije — prisustvo mlečnih i stalnih zuba (od 7 do 10 godine) i pubertet zbog hormonskih i psihosomatskih promena i slabije oralne higijene.^[4]

Kao i kod drugih oboljenja, karijes se dijagnostikuje na osnovu objektivnog nalaza, anamnestičkih podataka i obavljenih dijagnoznih testova.

Pregled se obavlja direktnom ili indirektnom inspenkcijom (pomoću ogledalceta), ispitivanjem površine zuba stomatološkim sondama, pomoću konca i prosvetljavanjem. Značajna su i subjektivna zapažanja pacijenta, kao npr. osetljivost zuba na razne nadražaje (dentinski sindrom ili dentinalgija), osećaj bola i sl. Osim toga koriste se i rendgenski snimci pojedinih zuba, grupa zuba ili čitave vilice.

Prema fazama lečenja, lekovi koji se koriste za tretman karijesa zuba se dele na one koji čiste kariozno mesto i one koji služe za ispunu kaviteta zuba. Sredstva za punjenje kaviteta mogu biti privremena i trajna. Kariozno mesto se čisti mehanički i pomoću dezinficijenasa i antiseptika. Ovi preparati se nazivaju i odontoantisepticima i prema mehanizmu dejstva i hemijskoj strukturi se dele na:

• alkohole i aldehide (etil-alkohol, formaldehid),
• fenole (hlorfenol, parahlorfenol, trikrezol, fenolni depo-antiseptici),
• oksidaciona sredstva (vodonik-peroksid, kalijum-permanganat),
• hlor i preparate hlora (hlorni kreč, natrijum-hipohlorid, hlorheksidin),
• jod i preparate joda (etanolni rastvor joda, jodoform),
• etarska ulja (eugenol, mentol, timol),
• deterdžentna sredstva (sapuni, benzalkonijum hlorid),
• preparate srebra i žive (srebrni nitrat, srebrni amalgam) i
• ostala sredstva.^[5]

Rezultati savremenih naučnih istraživanja ukazuju na povećanu opasnost za opšte zdravlje organizma uzrokovanu hroničnim bolestima zuba i desni.

Prevencija nastanka karijesa, bez obzira na decenije rada uložene u istraživanja, još uvek je ozbiljan javnozdravstveni problem. Multikauzalna uzrokovanost bolesti, što je osnovno obeležje karijesa, predstavlja i osnovni problem njegove učinkovite prevencije, pre svega zbog nemogućnosti primene jednog sredstva koje će osigurati visokovredan preventivni učinak.

Dobra i pravilna higijena, uz pravilnu ishranu su osnovni preduslov za sprečavanje pojave karijesa na zubima.^[6] Takođe, danas postoje i različita preventivna sredstva koja se grubo mogu podeliti na: fluoride i antimikrobna sredstva.^[5]

Lična higijena se sastoji od pravilnog i svakodnevnog pranja zuba i korišćenja zubnog konca^[7]. Svrha oralne higijene je smanjenje količine patoloških agenasa u ustima, a osnovni cilj je uklanjanje i sprečavanje formiranja zubnog plaka, koji se uglavnom sastoji od bakterija^[8]. Sa porastom količine dentalnog plaka, raste i podložnost zuba karijesu, lošem zadahu i sl. Četkica za zube može da ukloni plak sa skoro svih površinama zuba, izuzev u interdentalnim prostorima. Za uklanjanje ostataka hrane i dentalnog plaka iz ovih prostora, koristi se zubni konac, kako bi se sprečio interproksimalni karijes. Takođe se mogu koristiti i interdentalne i sulkularne četkice, ispirači i vodice za usta (kolutoriji).

Profesionalna higijena se sastoji u redovnim stomatološkim pregledima i čišćenjima. S vremena na vreme, potrebno je podvrgnuti se čišćenju zuba koje će izvršiti stomatolog ili stomatološki tehničar. Na redovnim pregledima, takođe se može uraditi i radiografija zuba u cilju otkrivanja pojave i razvoja karijesa u zonama visokog rizika.

Za zdravlje zuba, bitna je učestalost a ne količina unesenog šećera^[9]. Šećer i drugi ugljeni hidrati u ustima čine da bakterije proizvode kiseline koje dovode do demineralizacije gleđi, dentina i cementa. Što su zubi češće izloženi ovom okruženju, podložniji su nastanku karijesa. Stoga, od važnosti je smanjiti konzumiranje hrane između obroka, tzv. „grickanje“, s obzirom da su onda zubi stalno izloženi dejstvu kiselina koje luče bakterije u ustima.

Takođe treba izbegavati žilavu i lepljivu hranu (kao što su suvo voće i slatkiši), jer ta vrsta hrane se lepi za zube. Preporučljivo je prati zube posle svakog jela. Što se dece tiče, Američka stomatološka asocijacija (engl. American Dental Association) i Evropska akademija za dečju stomatologiju (engl. European Academy of Paediatric Dentistry) preporučuju ograničenje i kontrolu konzumacije osvežavajućih pića koja sadrže šećer, i izbegavanje davanja flašice detetu tokom sna^[10][11].

Neka istraživanja su utvrdila da mleko i neke vrste sireva kao čedar, doprinose propadanju zuba ako se zubi ne operu odmah po konzumiranju ovih proizvoda^[12]. Takođe, žvakaće gume koje sadrže ksilitol (šećer iz drveta) široko se primenjuju radi zaštite zuba u mnogim zemljama, naročito u finskoj industriji slatkiša^[13]. Ksilitol smanjuje količinu zubnog plaka, verovatno zato što bakterije ne mogu da ga koriste na isti način kao običan šećer^[14]. Takođe je poznato da žvakanje i stimulacija receptora ukusa na jeziku povećavaju proizvođenje pljuvačke koja sadrži prirodne agense za sprečavanje opadanja pH u ustima na nivo na kome se gleđ može demineralizovati^[15].

Osnovni oblici primene fluorida su lokalna (topikalna) i sistemska (endogena). Topikalni fluoridi se dele na anorganske i organske preparate. Glavni predstavnici anorganskih preparata su natrijum-fluorid, monofluorfosfat, kositreni fluoridi i zakiseljeni preparati fluora (APF), dok je od organskih najistaknutiji aminflorid u različitim formulacijama. Topikalni fluoridi utiču na:

• smanjenje rastvorljivosti tvrdih zubnih tkiva u kiselom mediju zubnog plaka („jačanje“ gleđi),
• unapređivanje (ubrzavanje) remineralizacije karijesne lezije,
• enzimsku inhibiciju unutar plaka tokom glikolize (redukcija stvaranja kiselina),
• ometanje sinteze intra i ekstracelularnih polisaharida,
• bakteriostatski, uslovno baktericidni učinak i
• smanjenje viskoziteta pljuvačke.

Fluor se danas najčešće primenjuje u obliku pasta za zube, vode za ispiranje usta, rastvora, gelova, lakova, a u novije vreme se koriste i žvakaće gume, sprave za otpuštanje fluorida (eng. fluoride releasing devices) i restorativni materijali.

Ova sredstva hemijskim putem kontrolišu nivo bakterijske flore u usnoj šupljini i na taj način preveniraju najčešće infektivne bolesti usne šupljine, zubni karijes i bolesti parodonta. Antimikrobna sredstva se dele na: oralne antiseptike i veštačke zaslađivače.

U oralne antiseptike se ubrajaju sredstva kao što su: hlorheksidin, heksetidin, triklosan, preparati na bazi joda (polividon-jod) i preparati na bazi eteričnih ulja. Veštački zaslađivači su pomoćna sredstva za prevenciju karijesa, ali danas zauzimaju sve značajnije mesto. Najpoznatiji među njima su: ksilitol, sorbitol, manitol, aspartam i dr.

• Uzroci karijesa. (en)
• Linkovi ka slikama zuba sa karijesom (Medicinski univerzited u Hardinu, Ajova). (en)
• Kako sprečiti propadanje zuba? Arhivirano 2007-07-30 na Wayback Machine-u (en)
• Dijagnoza karijesa - Koronalni karijes Arhivirano 2007-07-23 na Wayback Machine-u Stomatološki fakultet Univerziteta u Mičigenu. (en)
• Ishrana i prevencija hroničnih bolesti (uključuje i karijes) zajednički rad Svetske zdravstvene organizacije i FAO (2003). (en)
• Ishrana i dentalni karijes siže prethodno navedenog izveštaja VHO/FAO. (en)
• Slike različitih stadijuma karijesa Arhivirano 2007-08-31 na Wayback Machine-u (en)