Lizozom
| lizozom | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Nastanak lizozoma
| ||||||||||
| Karakteristike organele | ||||||||||
|
Lizozomi (lisa = razlaganje; soma = telo; organele za varenje) su organele kesastog oblika, obavijene jednostrukom membranom. Ispunjene su enzimima za unutarćelijsko varenje makromolekula. Poznato je oko 40 različitih hidrolitičkih enzima koje lizozomi mogu da sadrže:
- proteaze koje razlažu proteine,
- lipaze, razlažu lipide
- nukleaze, razlažu nukleinske kiseline
- fosfataze i dr.
Svi ovi enzimi su optimalno aktivni pri pH oko 5 pa se zbog toga nazivaju kisele hidrolaze. Kombinacija enzima koju sadrže određeni lizozomi zavisi od tipa ćelije i tkiva u kojima se nalaze.
Lizozomi se dele na dve osnovne vrste:
- primarni
- sekundarni
Primarni lizozomi su tek formirane kesice (vakuole) ispunjene enzimima. U primarnim lizozomima nema supstrata na koje enzimi deluju pa su oni neaktivni. Oko supstrata, koji treba da bude svaren, obrazuje se vezikula nazvana fagozom (ima supstrat koji treba da se svari, ali nema enzime za njegovo varenje). Kada se primarni lizozom spoji sa fagozomom, nastaje sekundarni lizozom u kome enzimi deluju na supstrat i razgrađuju ga.
Kada endocitozom u ćeliju uđe neki strani krupan molekul ili čitava ćelija (npr. bakterija), oko nje se učešćem ćelijske membrane obrazuje vezikula (fagozom). Fagozom se spaja sa primarnim lizozomom i nastaje sekundarni lizozom u kome se strani materijal razgrađuje.
Uloge lizozoma su:
- odbrana od mikroorganizama;
- varenje dotrajalih ćelijskih delova;
- varenje čitave ćelije (autoliza) i dr.
Odbrana ćelija od mikroorganizama (virusi u ćeliju ulaze pinocitozom, a bakterije fagocitozom) koji se u lizozomima vare; zbog toga lizozoma ima puno u leukocitima koji imaju sposobnost fagocitoze. Granularni leukociti imaju veliku moć fagocitoze bakterija i njihovog varenja u lizozomima (lizozomi se u ovim leukocitima vide kao zrnca – granule). Kada dođe do povrede na nekom tkivu, ovi leukociti bivaju privučeni materijama koje se nalaze na povređenom mestu. Oni napuštaju krvni sud, provlačeći se između ćelija krvnog suda zahvaljujući sposobnosti da menjaju oblik (ameboidno kretanje) i dolaze do mesta povrede. Leukociti, zatim, obuhvataju jednu po jednu bakteriju, a kada je fagocitoza intenzivna jedan leukocit može da zahvati i do dvadesetak bakterija. Obično posle ovako jake fagocitoze sam leukocit ugine, a ostaci povređenih ćelija, bakterija i leukocita označeni su kao gnoj. U nekim slučajevima leukociti ne mogu da ostvare svoju odbrambenu ulogu jer nemaju odgovarajuće enzime za razlaganje zida nekih bakterija (npr. bacila lepre i tuberkuloze). Oni izvrše fagocitozu, ali ne mogu da razlože bakteriju.
Varenje dotrajalih, oštećenih ili nepotrebnih molekula ili delova ćelije u kojoj se lizozom nalazi procesom autofagije. Tada se oko materijala koji treba da bude svaren obrazuje autofagozom, koji se zatim spaja sa primarnim lizozomom. Delove koji su nastali ovim varenjem ćelija upotrebljava za nove sinteze. U slučaju drastičnog gladovanja ćelija je prinuđena da lizozomima razloži sopstvene delove koji nisu dotrajali.
Pri uzimanju fenobarbitola povećava se količina glatkog endoplazmatičnog retikuluma kod odrasle osobe. Ukoliko se prestane sa uzimanjem ovog leka, onda lizozomi u ćelijama jetre razgrade tada taj višak glatkog endoplazmatičnog retikuluma. Čitav proces traje oko 5 dana i za to vreme se količina enzima u lizozomima poveća oko 800%.
Autoliza sopstvene ćelije vrši se onda kada se membrana lizozoma razori ili postane propustljiva za enzime, koji dospevaju u citoplazmu i razlažu sopstvenu ćeliju. Promena propustljivosti membrane lizozoma i izlazak enzima u citoplazmu može da bude posledica raznih patoloških stanja (bolesti) ili normalnih uslova (kao što je npr. prilikom propadanja mlečnih žlezda sisara posle odbijanja mladunčadi od dojenja).
Postoji čitav niz bolesti koje su neposredno ili posredno vezane sa lizozomima. Usled nedostatka nekog enzima u lizozomima, materije koje taj enzim razlaže se nagomilavaju što dovodi od poremećaja rada ćelije. Ukoliko nedostaje enzim koji razgrađuje lipide, oni će se nagomilati u nervnim ćelijama i dovesti do Tej-Saksove bolesti. Bolest se javlja kod šestomesečnih beba, dovodi do mentalne retardacije i smrti oko pete godine života. Ova bolest je nasledna i pripada enzimopatijama.
- Šerban, M, Nada: Ćelija - strukture i oblici, ZUNS, Beograd, 2001
- Grozdanović-Radovanović, Jelena: Citologija, ZUNS, Beograd, 2000
- Pantić, R, V: Biologija ćelije, Univerzitet u Beogradu, beograd, 1997
- Diklić, Vukosava, Kosanović, Marija, Dukić, Smiljka, Nikoliš, Jovanka: Biologija sa humanom genetikom, Grafopan, Beograd, 2001
- Petrović, N, Đorđe: Osnovi enzimologije, ZUNS, Beograd, 1998
- BioNet Škola[mrtav link]
- Bioskolos Arhivirano 2005-12-14 na Wayback Machine-u