Вазодилатация

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Вазодилата́ция — медицинский термин, используемый для описания релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов. Это результат процесса выделения из тучных клеток гистамина и гепарина, что ведёт к расширению просвета сосудов и адгезии (прилипание и проникание из сосуда) Т-лимфоцитов в очаг воспаления. Противоположным процессом вазодилатации является вазоконстрикция.

Вещества, вызывающие вазодилатацию, часто используются в качестве лекарственных препаратов для лечения гипертензии.

Основная функция вазодилатации заключается в увеличении притока крови к тканям, которые больше всего в ней нуждаются. То есть усиливается приток крови к областям тела, в которых не хватает кислорода и/или питательных веществ[1]. Локализованные ткани имеют несколько способов увеличения кровотока, включая высвобождение сосудорасширяющих средств, прежде всего аденозина, в локальную интерстициальную жидкость, которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя местную вазодилатацию[2][3].

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда их окружающая среда горячая; этот процесс отводит поток нагретой крови к коже животного, где тепло легче отдаётся в окружающую среду. Противоположный физиологический процесс — вазоконстрикция. Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксид азота, брадикинин, ионы калия и аденозин), а также вегетативной нервной системой и надпочечниками, которые секретируют катехоламины, такие как норадреналин и эпинефрин.

В более тёплых условиях пассивная вазодилатация может быть незначительной или вообще отсутствовать с прерыванием сосудосуживающей иннервации, тогда как в более прохладных условиях эта вазодилатация будет более выраженной. Противоположный физиологический процесс — вазоконстрикция. Снижение средней температуры кожи и/или внутренней температуры вызывает рефлекторную активацию симпатических сосудосуживающих нервов, что приводит к сужению сосудов кожи и уменьшению кожного кровотока[4][5].

Активные вещества, вызывающие вазодилатацию

[править | править код]

Примечания

[править | править код]
  1. Riddhi Ramanlal, Vikas Gupta. Physiology, Vasodilation // StatPearls. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. Архивировано 11 мая 2021 года.
  2. Atsushi Sato, Ken Terata, Hiroto Miura, Kazuyoshi Toyama, Fausto R. Loberiza, Ossama A. Hatoum, Takashi Saito, Ichiro Sakuma, David D. Gutterman. Mechanism of vasodilation to adenosine in coronary arterioles from patients with heart disease // American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. — 2005-04. — Т. 288, вып. 4. — С. H1633–1640. — ISSN 0363-6135. — doi:10.1152/ajpheart.00575.2004. Архивировано 1 июня 2023 года.
  3. F. Costa, I. Biaggioni. Role of nitric oxide in adenosine-induced vasodilation in humans // Hypertension (Dallas, Tex.: 1979). — 1998-05. — Т. 31, вып. 5. — С. 1061–1064. — ISSN 0194-911X. — doi:10.1161/01.hyp.31.5.1061. Архивировано 1 июня 2023 года.
  4. Источник. Дата обращения: 1 июня 2023. Архивировано 1 июня 2023 года.
  5. Источник. Дата обращения: 1 июня 2023. Архивировано 1 июня 2023 года.
  6. Голиков С. H. Холиномиметические вещества // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1986. — Т. 27 : Хлоракон — Экономика здравоохранения. — 576 с. : ил.

Литература

[править | править код]