Molindon

Molindon
Nazewnictwo
	Inne nazwy i oznaczenia
farm.	łac. molindonum
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C16H24N2O2
Masa molowa	276,37 g/mol
	Identyfikacja
Numer CAS	7416-34-4
PubChem	23897
DrugBank	DB01618
SMILES
	O=C2c1c(c(nc1CCC2CN3CCOCC3)C)CC
InChI
	InChI=1S/C16H24N2O2/c1-3-13-11(2)17-14-5-4-12(16(19)15(13)14)10-18-6-8-20-9-7-18/h12,17H,3-10H2,1-2H3
	InChIKey
	KLPWJLBORRMFGK-UHFFFAOYSA-N
Niebezpieczeństwa
	Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2017-02-01]
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Na podstawie podanej karty charakterystyki; chlorowodorek molindonu
Niebezpieczeństwo
Zwroty H	H301
Zwroty P	P301+P310
	Klasyfikacja medyczna
ATC	N05AE02
Stosowanie w ciąży	kategoria C
Farmakokinetyka
Działanie	przeciwpsychotyczne
Okres półtrwania	1,5 h
	Multimedia w Wikimedia Commons

Molindon – organiczny związek chemiczny, pochodna indolu, stosowany jako lek przeciwpsychotyczny. W 2010 roku Endo Pharmaceuticals, jedyny producent leku w Stanach Zjednoczonych, zaprzestał jego produkcji^[1]. Preparat leku zawierał chlorowodorek molindonu^[2].

Mechanizm działania

Działanie przeciwpsychotyczne tłumaczone jest blokadą receptorów dopaminergicznych D₂. Lek wykazuje też powinowactwo do szeregu innych receptorów.

Profil receptorowy molindonu:

5-HT_1A (K_i = 3797 nM)^[3]
5-HT_2A (K_i = 320^[3]–6032 nM)
5-HT_2C (K_i > 10000 nM)^[3]
5-HT₃ (K_i = 1008 nM)^[3]
5-HT₇ (K_i = 3053 nM)^[3]
D₂ (K_i = 6^[4]–63^[3] nM)
D₃ (K_i = 20–94 nM)^[5]
D₄ (K_i = 2400 nM)
α₁ (K_i = 2500 nM)^[6]
α_2A (K_i = 1097 nM)^[3]
α_2B (K_i = 557,8 nM)^[3]
α_2C (K_i = 172,6 nM)^[3]
H₁ (K_i = 2130 nM)^[3]
M (K_i > 10000 nM)^[6]

Wskazania

Molindon był wskazany w leczeniu objawów schizofrenii i innych psychoz. W porównaniu z innymi klasycznymi neuroleptykami rzadziej powodował przyrost masy ciała^[7].

Preparaty

Moban (Gate/Orion/Swire Loxley)

Lek dostępny był w postaci tabletek i płynu. Najczęstszy zakres dawek leku wynosił 40–100 mg, maksymalna dawka dzienna 225 mg. Ze względu na krótki okres półtrwania stosowany był w 3–4 dawkach podzielonych, ale niektórzy pacjenci wymagali stosowania pojedynczej dawki dziennie^[7].

Przypisy

↑ Please Note: | MediGuard [online], www.mediguard.org [dostęp 2020-07-09] (ang.).
↑ Index Nominum 2000: International Drug Directory. Stuttgart: Medpharm Scientific Publishers, 2000, s. 700. ISBN 3-88763-075-0.
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j W.K. Kroeze, S.J. Hufeisen, B.A. Popadak, S.M. Renock i inni. H1-histamine receptor affinity predicts short-term weight gain for typical and atypical antipsychotic drugs. „Neuropsychopharmacology”. 28 (3), s. 519–526, Mar 2003. DOI: 10.1038/sj.npp.1300027. PMID: 12629531.
↑ P. Seeman, R. Corbett, H.H. Van Tol. Atypical neuroleptics have low affinity for dopamine D2 receptors or are selective for D4 receptors. „Neuropsychopharmacology”. 16 (2), s. 93-110; discussion 111–135, 1997. DOI: 10.1016/S0893-133X(96)00187-X. PMID: 9015795.
↑ E.S. Burstein, J. Ma, S. Wong, Y. Gao i inni. Intrinsic efficacy of antipsychotics at human D2, D3, and D4 dopamine receptors: identification of the clozapine metabolite N-desmethylclozapine as a D2/D3 partial agonist. „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”. 315 (3), s. 1278–1287, 2005. DOI: 10.1124/jpet.105.092155. PMID: 16135699.
↑ ^a ^b E. Richelson. Neuroleptic binding to human brain receptors: relation to clinical effects. „Annals of the New York Academy of Sciences”. 537, s. 435–442, 1988. PMID: 2904784.
↑ ^a ^b Stephen M. Stahl: Podstawy psychofarmakologii. Gdańsk: Via Medica, 2008, s. 374–378. ISBN 978-83-60945-73-5.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[1] Please Note: | MediGuard [online], www.mediguard.org [dostęp 2020-07-09] (ang.).

[Index-2] Index Nominum 2000: International Drug Directory. Stuttgart: Medpharm Scientific Publishers, 2000, s. 700. ISBN 3-88763-075-0.

[kroeze-3] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g ^h ⁱ ^j W.K. Kroeze, S.J. Hufeisen, B.A. Popadak, S.M. Renock i inni. H1-histamine receptor affinity predicts short-term weight gain for typical and atypical antipsychotic drugs. „Neuropsychopharmacology”. 28 (3), s. 519–526, Mar 2003. DOI: 10.1038/sj.npp.1300027. PMID: 12629531.

[4] P. Seeman, R. Corbett, H.H. Van Tol. Atypical neuroleptics have low affinity for dopamine D2 receptors or are selective for D4 receptors. „Neuropsychopharmacology”. 16 (2), s. 93-110; discussion 111–135, 1997. DOI: 10.1016/S0893-133X(96)00187-X. PMID: 9015795.

[5] E.S. Burstein, J. Ma, S. Wong, Y. Gao i inni. Intrinsic efficacy of antipsychotics at human D2, D3, and D4 dopamine receptors: identification of the clozapine metabolite N-desmethylclozapine as a D2/D3 partial agonist. „Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics”. 315 (3), s. 1278–1287, 2005. DOI: 10.1124/jpet.105.092155. PMID: 16135699.

[richelson-6] E. Richelson. Neuroleptic binding to human brain receptors: relation to clinical effects. „Annals of the New York Academy of Sciences”. 537, s. 435–442, 1988. PMID: 2904784.

[stahl-7] Stephen M. Stahl: Podstawy psychofarmakologii. Gdańsk: Via Medica, 2008, s. 374–378. ISBN 978-83-60945-73-5.

[1]