Preeklampsi

Preeklampsi (også kalla toksemi eller svangerskapsforgifting) er ein svangerskapsutløyst tilstand som består av hypertensjon (høgt blodtrykk) og protein (eggekvite) i urinen (proteinuri). Tilstanden kan vera alvorleg både for mor og foster. Dei vanlegaste kjenneteikna er altså hypertensjon og proteinuri, men kvinner med preeklampsi kan også ha ødem (hevelse) i føter og hender, gå snøgt opp i vekt (½ kg eller meir i døgnet), få sløra syn, kraftige smerter i hovudet, svimmelheit eller intense magesmerter. I blant kan preeklampsi utvikla seg til ein livstruande tilstand, eklampsi, som kan gi krampar, koma (medvitsløyse) og død for både mor og foster.

Preeklampsi er diagnostisert ved at ei gravid kvinne utviklar høgt blodtrykk (2 målingar med minst 6 timars mellomrom over 140/90 mm Hg) og skil ut meir enn 300 mg protein i urinen i døgnet. Utvikling av ødem er ikkje naudsynt for å stilla diagnosen.

Somme gravide kvinner får høgt blodtrykk utan proteinuri. Dette vert kalla svangerskapshypertensjon (eller svangerskapsindusert hypertensjon). Både preeklampsi og svangerskapshyertensjon er svært alvorlege tilstandar og krev nogrann overvaking av mor og foster.

Preeklampsi er mest vanleg i det første svangerskapet (førekomsten ligg mellom 3 og 5 % av gravide kvinner) og kjem vanlegvis til syne i det tredje trimesteret, og sjeldan tidlegare enn 20 veker ut i svangerskapet. Tilstanden er meir vanleg hjå kvinner som frå før har hypertensjon, diabetes mellitus eller sjukdommar i nyrene, eller hjå kvinner frå familiar der andre har hatt preeklampsi, eller i svangerskap med fleire foster (tvillingar, trillingar o.fl.).

Preeklampsi kan også oppstå umiddelbart etter nedkomsten (post partum) eller opp til 6-8 veker seinare. Denne tilstanden vert kalla post partum preeklampsi.

Det er mange teoriar om patogenesen til preeklampsi, men ei heilt sikker årsak er ikkje kjend. Dei fleste av teoriane dreier seg om ein unormal utvikling av placenta (morkaka), som medfører at ho skil ut stoff i blodet til mora (vasopressive faktorar) som så i sin tur fører til at blodtrykket etter kvart (stort sett etter 20. svangerskapsveke) stig, og at det vert skilt ut protein i urinen. Somme meiner at mora også i slike tilfelle er særskilt kjenslevar for desse stoffa som vert utskilde frå morkaka. Etter dette synet er det placenta, snarare enn fosteret, som skapar problemet. Dette er sannsynleg også fordi preeklampsi kan oppstå i såkalla molare svangerskap (svangerskap utan foster). Preeklampsi førekjem også i ekstrauterine svangerskap, og ein har derfor tenkt seg at deciduadelen av morkaka kan spela ei særskild rolle. Sjølv om preeklampsi kan forverrast eller oppstå ved nedkomsten eller ved avslutting av svangerskap, er dette den einaste kjende måten å kurera tilstanden på, fordi då vert den trulege årsaka til at tilstanden oppstår, morkaka, fjerna. Undersøkingar kan òg tyda på at der skal ein viss grad av arv til for å utvikla tilstanden. Analyser kan tyda på ein genetisk arvegang som går via eitt gen, enten ressesivt med høg penetrans (gjennomslagskraft), eller dominant med låg penetrans. Ein genetisk disposisjon er også sett hjå kvinner med visse arvelege sjukdommar i blodet (trombofiliar). Teikna til preeklampsi hjå mora går stort sett attende i løpet av få månader etter nedkomsten.

Den beste behandlinga av preeklampsi er nedkomst, enten indusert (framskunda] eller ved sectio caesarea (keisarsnitt) Somme tilfelle av preeklampsi kan behandlast med antihypertensive lækjemiddel. Hjå eit fåtal kvinner med preeklampsi eller eklampsi kan tilstanden stabiliserast mellombels med intravenøs tilførsel av magnesiumsulfat, dette for å hindra krampetilstandar. Ein vil i det lengste freista å utsetja nedkomsten til fosteret er modent nok til å kunna verta forløyst(levedyktig), men i somme tilfelle er mora sin tilstand så trua at forløysinga må skje så snart som råd.

• Svangerskapshypertensjon
• Eklampsi
• Hypomagnesemi