Ateroma

Ateroma
Ateroma
	Plak aterosklerotik dari spesimen endarterektomi karotis.
Informasi umum
Nama lain	ateromata, ateromas, plak ateromatosa, plak
Spesialisasi	Kardiologi
Penyebab	Hiperlipidemia, hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia
Komplikasi	Trombosis, emboli, aterosklerosis, arteriosklerosis

Ateroma atau plak ateromatosa adalah akumulasi material di lapisan bagian dalam dinding arteri.^[1]^[2]

Material yang membentuk ateroma sebagian besar terdiri dari sel makrofag,^[3]^[4] atau debris, lipid, kalsium, dan berbagai macam jaringan ikat. Akumulasi material membentuk pembengkakan di dinding arteri yang bisa masuk ke dalam lumen arteri dan menyebabkan penyempitan dan menghambat aliran darah. Ateroma adalah dasar patologi penyakit aterosklerosis, yang merupakan subtipe arteriosklerosis.

Tanda dan gejala

Bagi kebanyakan orang, gejala pertama timbul dari pembentukan ateroma dalam pembuluh darah arteri jantung. Hal ini biasanya akan berakhir sebagai serangan jantung. Pembuluh darah arteri jantung sulit untuk ditelusuri karena pembuluh darahnya kecil (kurang dari 5 mm), letaknya tersembunyi di dalam rongga dada, dan pembuluh darahnya bergerak terus-menerus. Oleh karena itu strategi diagnosis untuk mendeteksi ateroma masih sangat terbatas. Metode diagnosisnya didasarkan pada gejala yang diderita dan pemeriksaan stres pada jantung.^[5] Jika plaknya ruptur akan terbentuk debris dan bekuan yang akan menyumbat aliran darah yang terkadang dapat terlihat pada pemeriksaan angiogram.

Referensi

^ Lusis, Aldons J. (September 2000). "Atherosclerosis". Nature. 407 (6801): 233–241. doi:10.1038/35025203. PMC 2826222 . PMID 11001066.
^ Francis, Andrew A; Pierce, Grant N (2011). "An integrated approach for the mechanisms responsible for atherosclerotic plaque regression". Experimental & Clinical Cardiology. 16 (3): 77–86. ISSN 1205-6626. PMC 3209544 . PMID 22065938.
^ Hotamisligil, Gökhan S (April 2010). "Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis". Nature Medicine. 16 (4): 396–399. doi:10.1038/nm0410-396. PMC 2897068 . PMID 20376052.
^ Oh, Jisu; Riek, Amy E.; Weng, Sherry; Petty, Marvin; Kim, David; Colonna, Marco; Cella, Marina; Bernal-Mizrachi, Carlos (6 April 2012). "Endoplasmic Reticulum Stress Controls M2 Macrophage Differentiation and Foam Cell Formation". Journal of Biological Chemistry. 287 (15): 11629–11641. doi:10.1074/jbc.M111.338673 . PMC 3320912 . PMID 22356914.
^ Glagov, Seymour; Weisenberg, Elliot; Zarins, Christopher K.; Stankunavicius, Regina; Kolettis, George J. (28 May 1987). "Compensatory Enlargement of Human Atherosclerotic Coronary Arteries". New England Journal of Medicine. 316 (22): 1371–1375. doi:10.1056/NEJM198705283162204. PMID 3574413.

[1] Lusis, Aldons J. (September 2000). "Atherosclerosis". Nature. 407 (6801): 233–241. doi:10.1038/35025203. PMC 2826222 . PMID 11001066.

[2] Francis, Andrew A; Pierce, Grant N (2011). "An integrated approach for the mechanisms responsible for atherosclerotic plaque regression". Experimental & Clinical Cardiology. 16 (3): 77–86. ISSN 1205-6626. PMC 3209544 . PMID 22065938.

[pmid20376052-3] Hotamisligil, Gökhan S (April 2010). "Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis". Nature Medicine. 16 (4): 396–399. doi:10.1038/nm0410-396. PMC 2897068 . PMID 20376052.

[pmid22356914-4] Oh, Jisu; Riek, Amy E.; Weng, Sherry; Petty, Marvin; Kim, David; Colonna, Marco; Cella, Marina; Bernal-Mizrachi, Carlos (6 April 2012). "Endoplasmic Reticulum Stress Controls M2 Macrophage Differentiation and Foam Cell Formation". Journal of Biological Chemistry. 287 (15): 11629–11641. doi:10.1074/jbc.M111.338673 . PMC 3320912 . PMID 22356914.

[pmid3574413-5] Glagov, Seymour; Weisenberg, Elliot; Zarins, Christopher K.; Stankunavicius, Regina; Kolettis, George J. (28 May 1987). "Compensatory Enlargement of Human Atherosclerotic Coronary Arteries". New England Journal of Medicine. 316 (22): 1371–1375. doi:10.1056/NEJM198705283162204. PMID 3574413.

[1]