پرش به محتوا

جذام

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
جذام
تخصصبیماری عفونی (تخصص پزشکی) ویرایش این در ویکی‌داده
فراوانی0.002413966% (جهان)
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰A30
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام030
اُمیم۲۴۶۳۰۰
دادگان بیماری‌ها8478
مدلاین پلاس001347
ئی‌مدیسینmed/۱۲۸۱ derm/223 neuro/187
پیشنت پلاسجذام
سمپD007918

جذام، خوره یا لِپرُسی که همچنین با نام بیماری هانسن شناخته می‌شود، بیماری مزمنی است که توسط باکتری مایکوباکتریوم لپره[۱] و مایکوباکتریوم لپروماتوسیس ایجاد می‌شود.[۲] در ابتدا عفونت‌های ناشی از این بیماری علائمی ندارند و به مدت ۵ تا ۲۰ سال به این صورت باقی می‌مانند.[۱] علائم این بیماری شامل گرانولوم دستگاه عصبی پیرامونی، دستگاه تنفسی، پوست، و چشم‌ها می‌شود.[۱] این علائم ممکن است باعث ناتوانی در حس درد و در نتیجه از دست دادن بخش‌هایی از دست و پا در نتیجه آسیب‌های مکرر شود.[۳] همچنین ممکن است احساس ضعف و ضعف چشم در بیمار ایجاد شود.[۳] دو نوع اصلی پسی باسیلاری و مالتی باسیلاری این بیماری بر اساس تعداد باکتری‌های موجود در هر نوع تشخیص داده می‌شوند.[۳] این دو نوع جذام بر اساس تعداد پیگمانتاسیون ضعیف، و لکه‌های پوستی بی‌حس تشخیص داده می‌شوند که در پسی باسیلاری تعداد این لکه‌ها پنج عدد یا کمتر است و در نوع مالتی باسیلاری تعداد آنها بیشتر از پنج عدد است.[۳] این بیماری با مشاهده رنگ‌آمیزی اسید فاست در بافت‌برداری پوستی یا از طریق تشخیص دی‌ان‌ای فرد با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز تشخیص داده می‌شود.[۳] این بیماری در میان افرادی که در فقر زندگی می‌کنند شایع‌تر است و عقیده بر این است که از طریق ریز قطره‌های تنفسی به انسان منتقل می‌شود. جذام دارای عفونت‌زایی و آسیب‌زایی خیلی پایین و حدت یا ویرولانس بالا است.[۳] این بیماری از دسته بیماری‌های بسیار عفونی نیست.[۳]

نام این بیماری از واژه لاتین lepra به معنای «فلس مانند» گرفته شده‌است. واژه «بیماری هانسن» از روی نام گرهارت آرمور هانسن گرفته شده‌است.[۳]

کارشناسان سازمان جهانی بهداشت مورد جذام را چنین تعریف کرده‌اند: یک مورد جذام، عبارت است از شخصی که دچار ضایعه‌های هیپوپیگمانته (قرمز رنگ بدون حس)، درگیری اعصاب محیطی، از دست دادن حس و اسمیر پوستی مثبت از نظر باسیل‌های اسیدفاست، به صورت منفرد یا مجموعه‌ای از این تغییرات باشد.

جذام به خودی خود بیماری خطرناکی محسوب نمی‌شود، هرچند تصورات عامه مردم باعث بدنامی و بیماری هراسی گشته، اما به لطف رشد صنعت پزشکی، این بیماری به سادگی و توسط چند قلم آنتی بیوتیک ( در صورتی که به مو‌قع تشخیص داده شود) قابل درمان است

تاریخ

[ویرایش]
یک جذامی در حال تکان دادن زنگوله برای هشدار به مردم

جذام در طول تاریخ بیش از هر بیماری دیگری باعث ترس و تنهایی انسان‌ها شده‌است.

هزاران سال است که بشریت با بیماری جذام دست و پنجه نرم می‌کند.[۳] در پایان قرون وسطی جذام در غرب از میان رفت. از ابتدای قرون وسطی تا پایان جنگ‌های صلیبی، وسعت قلمرو جذامخانه‌ها در سراسر اروپا چند برابر شده بود. بنا بر گفته متیو پاری، در کل قلمرو مسیحیت نوزده هزار جذامخانه وجود داشت.[۴]

روز جهانی جذامیان در سال ۱۹۵۴ وارد تقویم شد تا به افراد مبتلا به جذام آگاهی داده شود.[۵] قرنطینه افراد مبتلا در کمپ‌های جذامی‌ها هنوز در کشورهایی مانند هند، با بیش از هزار؛[۶]چین، با حدود صدها؛[۷] و در آفریقا اتفاق می‌افتد.[۸] با این حال بیشتر این کمپ‌ها بسته شده‌اند.[۸]

مشکلات اجتماعی و حقوقی

[ویرایش]

برای مدت طولانی در تاریخ، مردم جذام را همواره با ننگ جامعه در ارتباط می‌دانستند[۱] که این خود عاملی برای جلوگیری از گزارش بیماری فرد و درمان زودهنگام می‌شود. افراد مبتلا مشکل زیادی برای یافتن کار دارند. امروز در سراسر جهان بیش از صد قانون درباره عدم تبعیض علیه بیماران مبتلا وجود دارد که باعث ایجاد نوعی ایراد و بدنامی برای آنها شده و ممکن است برای درمان آنان مشکل ایجاد کند. در هند تا سال ۲۰۱۹ ابتلا به جذام می‌توانست دلیلی برای طلاق باشد.[۹]

سبب‌شناسی

[ویرایش]

عامل بیماری، یک باکتری اسید فاست به نام مایکوباکتریوم لپره است. رشد این باکتری بسیار کند است، بطوریکه در بافت نرم کف پای موش در طی ۱۱ تا ۱۳ روز تکثیر می‌یابد. این باکتری در گرفتاری‌های پوست و اعصاب محیطی وجود داشته و منجر به تخریب بافتی و تغییر کل آن به‌علت از دست دادن حس و فعالیت حرکتی بافت می‌شود. طیف بالینی جذام وابسته به پاسخ ایمنی فرد میزبان است. هرچند بیماری به عنوان یک بیماری مزمن باکتری پوست و اعصاب محیطی مطرح است، ولی در نوع لپروماتوز باعث گرفتاری راه‌های تنفسی فوقانی نیز می‌شود.

مخزن بیماری

[ویرایش]

انسان تنها مخزن بیماری است. همچنین میمون مانگابی، شامپانزه آفریقایی، مکاک دم‌دراز،[۱۰] و سنجاب قرمز به صورت طبیعی آلوده می‌شود.[۱۱]

راه انتقال

[ویرایش]

دوره نهفتگی بیماری جذام، احتمالاً ۲ تا ۱۰ سال است ولی می‌تواند تا ۲۰ سال یا بیشتر بطول انجامد. با توجه به طولانی بودن دوره نهفتگی، باعث همه‌گیری یا طغیان نمی‌شود.

چون دوره نهفتگی طولانی است راه اصلی ورود عامل بیماری جذام به بدن مشخص نیست. ولی محتمل‌ترین راه، دستگاه تنفسی است. راه‌های انتقال بیماری، دستگاه تنفس، دستگاه گوارش، پوست، از طریق رحم مادر به نوزاد، تماس با حیوان‌ها، حشرات و خاک محیط اطراف هستند.

جذام تَر یا همان لپروماتوز واگیر است. با اینکه این افراد در هر شبانه‌روز حدود ۱۰۰ میلیون باسیل جذام را از طریق ترشحات بینی خود به محیط خارج دفع می‌کنند اما بیماری جذام به آسانی منتقل نمی‌شود و انتقال آن مستلزم تماس طولانی و چندین ساله با بیماران مبتلا به جذام است. بر همین اساس انتقال آن به پرسنل بیمارستانی بسیار ناچیز است.

با توجه به اینکه عامل جذام در بدن پشه خاکی و ساس‌هایی که از بیماران درمان نشده تغذیه کرده‌اند یافت شده‌است احتمال اینکه بیماری از طریق نیش حشرات منتقل شود وجود دارد. ولی هنوز به اثبات نرسیده‌است. لازم به ذکر است با توجه به شواهد ظاهری و آزمایشگاهی، قابلیت انتقال بیماری در بیشتر موارد در عرض ۳ ماه پس از مصرف مداوم و منظم داپسون (DDS) یا کلوفازیمین و در عرض ۳ روز پس از درمان با ریفامپین از بین می‌رود.

در قاره آمریکا ۲۰ درصد آرمادیلوها ناقل مایکروباکتریوم هستند. در آمریکا آرمادیلو دلیل افزایش شمار افراد مبتلا در ایالت فلوریدا معرفی شده‌اند. اما مانند خودِ بیماری، اینکه آرمادیلو تا چه اندازه باعث پخش جذام در میان انسان‌ها می‌شود معلوم نیست. همچنین باید گفت که امکان دارد اروپایی‌ها با ورود به برزیل در ۵۰۰ سال پیش این بیماری را به آنجا بردند و آرمادیلوها را به جذام مبتلا کردند. باکتری جذام می‌تواند در خاک نیز زنده بماند. اما مانند آرمادیلو امکان سرایت این آن از خاک به انسان معلوم نیست.[۹]

تأثیر سن، جنس، کار، و موقعیت اجتماعی

[ویرایش]

بیماری ممکن است در هر سنی دیده شود. اما بیشترین شیوع سنی آن در بزرگسالان جوان است. بطوریکه در مناطق بومی، بروز سنی بیماری در سنین ۲۰ تا ۳۵ سالگی، به اوج می‌رسد. در بعضی از نژادها بروز بیماری در مردان بیشتر از زنان است و نوع لپروماتوز بیماری در مردان، ۲ برابر زنان عارض می‌شود. تأثیر فقر در بروز آن به اثبات رسیده‌است. از نظر موقعیت کاری، بیشتریت جذامیان ایران را کشاورزان تشکیل می‌دهند. اما در بین بیماران جذامی، کارمند، مهندس، کارگر و… نیز به چشم می‌خورند. شایان ذکر است چون حساسیت نژادی نسبت به جذام را نمی‌توان از دیگر عوامل بیماری جدا کرد، اگر جذام در منطقه‌ای شایع‌تر است به علت دخالت عوامل زیست‌شناسی، اقتصادی واجتماعی است و ارتباطی به منشأ نژادی و قومی ندارد.

لازم به یادآوری است که حتی پژوهشگران قدیمی نیز به بعضی از این عوامل توجه داشته‌اند. بطوریکه در دائرةالمعارف قانون علاوه بر تماس خانوادگی و انتقال داخل رحمی بیماری، به تأثیر دما و وضعیت نامطلوب تغذیه نیز به عنوان عوامل زمینه‌ساز بروز جذام اشاره شده‌است.

در جهان

[ویرایش]

انتشار جغرافیایی

[ویرایش]
نقشه موارد تازه جذام در جهان در سال ۲۰۱۶[۱۲][۱۳]

بیشترین شیوع جذام مربوط به آسیا، آفریقا، تا حدودی آمریکای مرکزی و جنوبی و اقیانوسیه است. ۳ کشور راس جذام بومی، هند، برزیل، و اندونزی هستند. این کشورها حدود ۸۵ درصد موارد تشخیص داده شده جذام را دارا هستند.

شمار مبتلایان

[ویرایش]

در سال ۲۰۱۲ تعداد ۱۸۹٬۰۰۰ نفر در جهان به این بیماری مزمن مبتلا بودند[۱] که در سال ۲۰۲۰ شمار به ۱۲۸٬۰۰۰ نفر کاهش یافت. اما دنیاگیری کووید-۱۹ باعث کاهش خدمات درمانی و افزایش شمار مبتلایان شناسایی نشده به ۱۴۰٬۰۰۰ تا سال ۲۰۲۲ شد.[۹]

کودکان

[ویرایش]

هر سال دست کم ۱۵ هزار کودک در سراسر جهان به جذام مبتلا می‌شوند. اما شمار کودکانی که بیماری آنها به موقع تشخیص داده شده بین ۸ هزار تا ۹ هزار مورد است. این وضع در کشورهایی مانند میانمار، سری‌لانکا، و فیلیپین بدتر است. شناسایی و درمان کودکان بسیار مهم است. زیرا از نقص عضو دائمی جلوگیری می‌کند.[۹]

تشخیص و درمان

[ویرایش]

تشخیص جذام بسیار دشوار است. معمولا برای اینکار از روش تکه‌برداری استفاده می‌کنند که روشی بسیار زمان‌بَر و پُرهزینه است. این شیوه درمان در مناطق دورافتاده دشوارتر است. زیرا ممکن است تسهیلات آزمایشگاهی فراهم نباشند. همچنین به دلیل هزینه بالا تشخیص بیماری در کشورهای کم درآمد، سخت است.[۹]

امروزه جذام قابل درمان است.[۱] با درمان به‌موقع بیماری نتیجه بسیار مطلوب است. درمان نوع پسی باسیلاری این بیماری با استفاده از داروهای داپسون و ریفامپین به مدت ۶ ماه انجام می‌شود.[۳] درمان نوع مالتی باسیلاری این بیماری با استفاده از داروهای ریفامپین، داپسون و کلوفازیمین به مدت ۱۲ ماه انجام می‌شود.[۳] این داروها توسط سازمان بهداشت جهانی در اختیار کشورها قرار می‌گیرند.[۱] آنتی‌بیوتیک‌های دیگری نیز ممکن است در درمان این بیماری استفاده شوند.[۳] موارد مزمن این بیماری از دهه ۱۹۸۰ که حدود ۵٫۲ میلیون نفر را به خود مبتلا کرده بود کاهش یافته‌است.[۱][۱۴][۱۵] بیشتر موارد جدید ابتلا به این بیماری در ۱۶ کشور دیده می‌شوند. در این میان بیش از نیمی از این مبتلایان از هند هستند.[۱][۳] از سال ۱۹۹۴ تا ۲۰۱۴ ۱۶ میلیون مبتلا به جذام در جهان درمان شده‌است.[۱]

واکسن ب‌ث‌ژ به میزان قابل قبولی از بدن در برابر خوره حفاظت می‌کند.[۱۶] ظاهراً این واکسن بین ۲۶ تا ۴۱ درصد (برای نمونه‌های کنترل شده) و ۶۰ درصد برپایهٔ مشاهدات مطالعه شده مؤثر بوده که دو بار تزریق آن بهتر از یک بار جواب می‌دهد.[۱۷][۱۸] البته همچنان تلاش‌ها برای به‌دست آوردن واکسن‌های بهتر ادامه دارد.[۱۹][۲۰][۲۱] استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها برای سرکوب عفونت مؤثر است. استفادهٔ طولانی مدت بین ۶ ماه تا یک سال از ۲ یا چند آنتی‌بیوتیک توصیه می‌شود. البته آنتی‌بیوتیک نمی‌تواند زیان‌های عصبی جذام را برطرف نماید. داروهای ضد التهاب شامل استروئیدها مانند پردنیزون باعث کنترل درد و آسیب‌های عصبی می‌شوند.

در بیمارانی که دچار ضایعه‌های ناشی از بی‌حسی اندام‌ها هستند در صورتی که اقدام‌های درمانی نتیجه ندهد دچار تغییر شکل اندام و عفونت استخوان شده و گاهی قطع عضو، لازم می‌شود. همچنین ایریدیوسیکلیت ممکن است منجر به کاهش بینایی یا کوری شود و آب‌مروارید نیز به‌طور شایعی در نوع لپروماتوز ایجاد می‌شود.

ابن سینا در مورد جذام گفته‌است: «کسی که به تازگی مبتلا به جذام شده و اوایل بیماری را طی می‌کند، امید به معالجه‌اش بیشتر است. اما وقتی بیماری ریشه دوانید و وضعیت ثابتی پیدا کرد، اگر هم معالجه شود بسیار مشکل است.»

داروی تالیدومید نیز برای درمان غده‌ها و ضایعات پوستی بکار می‌رود. تالیدومید نباید به هیچ عنوان توسط زنان باردار استفاده شود. زیرا این دارو موجب نقص در جنین می‌شود.[۲۲]

داپسون نخستین دارویی بود که برای درمان جذام مورد استفاده قرار گرفت. این دارو همیشه با حداقل یک داروی دیگر همراه است. این دارو با جلوگیری از سنتز اسید فولیک موجب جلوگیری از ازدیاد ارگانیسم در بدن می‌شود. دو تا از داروهای مکمل برای کنترل جذام، ریفامپین و کلوفازیمین هستند. ریفامپین یکی از داروهای اصلی مورد استفاده در درمان سل است و کلوفازیمین یک آنتی‌بیوتیک است که توسط سازوکارهای ناشناخته کار می‌کند.

هر سه دارو به صورت خوراکی مصرف می‌شوند. دوز و طول مدت استفاده از دارو بستگی به این موارد دارد:

  • بیماری در چه مرحله‌ای قرار دارد
  • فرد بیمار کودک است یا بزرگسال
  • میزان مایکوباکتریوم لپره

درمان چند دارویی بین ۶ ماه تا ۲ سال طول می‌کشد.

نام دارو داپسون مکانیسم عمل آن اثر باکتریوسایدی است. با جلوگیری از سنتز فولیک اسید از رشد باکتری جلوگیری می‌کند. بخشی از رژیم ۲ دارویی برای بیماران خفیف و درمان ۳ دارویی برای بیماران شدید است.
استفادهٔ بزرگسالان بیماران خفیف:۱۰۰ میلی‌گرم در روز به صورت خوراکی و به مدت ۶ ماه

بیماران شدید: ۱۰۰ میلی‌گرم در روز به صورت خوراکی و به مدت ۲ سال

استفادهٔ کودکان ۱ تا ۲ میلی‌گرم در روز
موارد منع مصرف افرادی که حساسیت دارویی دارند
زنان باردار ایمن بودن استفاده برای زنان باردار هنوز ثابت نشده‌است.
هشدارها در ماه نخست استفاده، باید هر هفته آزمایش شمارش سلول‌های خونی انجام شود. سپس ماهانه و به مدت ۶ ماه آزماش شمارش گلبول‌های سفید انجام گیرد. پس از شش ماه، اگر کاهش قابل توجهی در پلاکت‌ها، لکوسیت، یا خون رخ دهد، شمارش گلبول‌ها متوقف شود.

پلی‌نوریت (آسیب اعصاب محیطی) نیز ممکن است رخ دهد.

در ایران

[ویرایش]

بیماری روند رو به کاهش داشته و این سیر نزولی به‌خصوص در مناطق آندمیک بیماری یعنی آذربایجان شرقی، و غربی، اردبیل، گیلان، مازندران، گلستان، خراسان و سیستان و بلوچستان، هرمزگان، بوشهر، خوزستان، لرستان، کرمانشاه، کردستان، قزوین، زنجان و تهران به خوبی مشهود است.[۲۳]

پانویس

[ویرایش]
  1. ۱٫۰۰ ۱٫۰۱ ۱٫۰۲ ۱٫۰۳ ۱٫۰۴ ۱٫۰۵ ۱٫۰۶ ۱٫۰۷ ۱٫۰۸ ۱٫۰۹ "Leprosy Fact sheet N°101". World Health Organization. Jan 2014.
  2. "New Leprosy Bacterium: Scientists Use Genetic Fingerprint To Nail 'Killing Organism'". ScienceDaily. 2008-11-28. Retrieved 2010-01-31.
  3. ۳٫۰۰ ۳٫۰۱ ۳٫۰۲ ۳٫۰۳ ۳٫۰۴ ۳٫۰۵ ۳٫۰۶ ۳٫۰۷ ۳٫۰۸ ۳٫۰۹ ۳٫۱۰ ۳٫۱۱ ۳٫۱۲ Suzuki K, Akama T, Kawashima A, Yoshihara A, Yotsu RR, Ishii N (February 2012). "Current status of leprosy: epidemiology, basic science and clinical perspectives". The Journal of dermatology. 39 (2): 121–9. doi:10.1111/j.1346-8138.2011.01370.x. PMID 21973237.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  4. تاریخ جنون - اثر میشل فوکو- فاطمه ولیانی - شر هرمس – چاپ هفتم 1388 - ص 7
  5. McMenamin, Dorothy (2011). Leprosy and stigma in the South Pacific: a region-by-region history with first person accounts. Jefferson, N.C.: McFarland. p. 17. ISBN 978-0-7864-6323-7.
  6. Walsh F (2007-03-31). "The hidden suffering of India's lepers". BBC News.
  7. Lyn TE (2006-09-13). "Ignorance breeds leper colonies in China". Independat News & Media. Retrieved 2010-01-31.
  8. ۸٫۰ ۸٫۱ Byrne, Joseph P. (2008). Encyclopedia of pestilence, pandemics, and plagues. Westport, Conn.[u.a.]: Greenwood Press. p. 351. ISBN 978-0-313-34102-1. Archived from the original on 23 February 2014. Retrieved 16 June 2015.
  9. ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ ۹٫۴ کامالا تیاگاراجان (۲۸ دی ۱۴۰۲). «جذام، بیماری سه هزار و پانصد ساله‌ای که ریشه کن نمی‌شود». بی‌بی‌سی فارسی.
  10. Loughry WJ, Truman RW, McDonough CM, Tilak MK, Garnier S, et al. (2009) "Is leprosy spreading among nine-banded armadillos in the southeastern United States?" J Wildl Dis 45: 144–52.
  11. Meredith A, Del Pozo J, Smith S, Milne E, Stevenson K, McLuckie J (September 2014). "Leprosy in red squirrels in Scotland". The Veterinary Record. 175 (11): 285–286. doi:10.1136/vr.g5680. PMID 25234460. S2CID 207046489.
  12. "Global leprosy update, 2016: accelerating reduction of disease burden". Weekly Epidemiological Record. 92 (35): 501–519. September 2017. hdl:10665/258841. PMID 28861986.
  13. "Leprosy new case detection rates, 2016". World Health Organization (WHO). Archived from the original on 19 December 2019. Retrieved 19 December 2019.
  14. "Global leprosy situation, 2012". Wkly. Epidemiol. Rec. 87 (34): 317–28. August 2012. PMID 22919737.
  15. Rodrigues LC, Lockwood DNj (June 2011). "Leprosy now: epidemiology, progress, challenges, and research gaps". The Lancet infectious diseases. 11 (6): 464–70. doi:10.1016/S1473-3099(11)70006-8. PMID 21616456.
  16. Duthie MS, Gillis TP, Reed SG (November 2011). "Advances and hurdles on the way toward a leprosy vaccine". Hum Vaccin. 7 (11): 1172–83. doi:10.4161/hv.7.11.16848. PMC 3323495. PMID 22048122.
  17. Setia MS, Steinmaus C, Ho CS, Rutherford GW (March 2006). "The role of BCG in prevention of leprosy: a meta-analysis". Lancet Infect Dis. 6 (3): 162–70. doi:10.1016/S1473-3099(06)70412-1. PMID 16500597.
  18. Merle CS, Cunha SS, Rodrigues LC (2010). "BCG vaccination and leprosy protection: Review of current evidence and status of BCG in leprosy control". Expert Review of Vaccines. 9 (2): 209–222. doi:10.1586/ERV.09.161. PMID 20109030.
  19. "Leprosy Vaccine". American Leprosy Missions. Archived from the original on November 15, 2015. Retrieved October 20, 2015.
  20. "Trial set for world's first leprosy vaccine". The Guardian. June 6, 2014. Archived from the original on October 11, 2015. Retrieved October 20, 2015.
  21. "China's Mars plans, leprosy vaccine and self-driving taxis". Nature. 2016-08-31. Archived from the original on 2016-09-02. Retrieved 2016-09-03.
  22. http://www.webmd.com/skin-problems-and-treatments/guide/leprosy-symptoms-treatments-history#2 WebMD "Leprosy Overview"
  23. «سیر تاریخی جذام در ایران و جهان/ توفیق ایران در مسیر حذف بیماری جذام». akhbarelmi.ir. دریافت‌شده در ۲۰۲۴-۰۷-۱۰.

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  • عزیزی، فریدون-دکتر حاتمی، حسین-دکتر جانقربانی، محسن- اپیدمیولوژی و کنترل بیماری‌های شایع در ایران. چاپ دوم ۱۳۷۹
  • دکتر رفیع عبدالناصر (Rafi A, PhD). راهنمای کاربردی در باکتری‌شناسی بالینی، انتشارات دانشگاه علوم پزشکی تبریز، ۱۳۷۹. شابک ‎۹۶۴-۳۶۰-۶۵۹-۷