Diskussion:Aciclovir

Aciclovir in Tablettenform ist auch in Deutschland verschreibungspflichtig. Lediglich Salben, die sich nur zur äußeren Anwendung eignen, sind in Apotheken, in Tuben mit bis zu 2g, erhältlich.

Selbe Situation in Österreich, Tabletten rezept- und verschreibungspflichtig, salbe frei erhaeltlich.

Wie kommt ihr denn hier auf Thymin / Thymidin? Thymin ist ein Pyrimidin und und Aciclovir ist ein Analogon der Nukleinbase Guanin, welches ein Purin ist... siehe Bild! Wäre also falsch von Thymin / Thymidin und Thymidinkinase zu sprechen!?!? Sollte man da nicht eher von der Guaninkinase sprechen, welche das Aciclovir in die Monophosphatform überführt und so weiter usf....

→ beim Aciclovir handelt es sich um ein Virostatikum, welches die virusspezifische DNA-Polymerase durch die virale Thymidinkinase hemmt! sprich, es handelt sich um ein Nucleosidanalogon des Thymidins.. Quelle: Pschyrembel

Auch der Psychrembel muss nicht zwangsläufig fehlerfrei sein! Mir ist der (scheinbare?) Widerspruch auch aufgefallen und ich fände es gut, wenn sich mal jemand damit befassen würde, der sich damit auskennt (und nicht nur abschreibt)! --Oliverk71 21:52, 17. Feb. 2008 (CET)Beantworten

Herpesviren haben eine Thymidinkinase, die die Phosphorylierung von Thymidin, aber auch von anderen Purin- und Pyrimidinderivaten zum Monophosphat oder Diphosphat katalysiert. Aciclovir ist tatsächlich ein Analogon zum Guanosin. Quelle: Modrow: Molekulare Virologie, 2. Auflage, Spektrum Verlag -- Bavariablu 15:02, 24. Jul. 2008 (CEST)Beantworten

Später im Text wird ja auch vom GTP (was eigentlich dGTP heißen müsste?) bzw. Aciclo-GTP gesprochen. Folglich änderen ich das jetzt mal in Guanosinkinase. -- MythGraphics (Diskussion) 18:22, 22. Mai 2012 (CEST)Beantworten

Nichtsdestoweniger werden solche "Guanosin-Analoga" eindeutig von der Thymidinkinase des Herpesvirus phosphoryliert. Beweis: PMID 7552712 oder noch besser PDB 2KI5, siehe auch die Referenzen in UniProt P03176. Deine Änderungen habe ich daher zurückgnommen.

Das Stichwort ist Enzymspezifität. Siehe auch die Ergänzung in Thymidinkinase#Katalysierte Reaktion. --Ayacop (Diskussion) 08:16, 23. Mai 2012 (CEST)Beantworten

Außerdem ist möglicherweise noch ein Fehler, eher eine Inkonsistenz, enthalten: Herpes-Viren sind doppelsträngige DNA-Viren, folglich werden eben auch die Desoxy-Nukleotide bei der DNA-Replikation des Virus eingebaut, was auch einmalig erwähnt wird, aber dann nur noch "GTP" geschrieben wird. Meiner Meinung nach wäre hier "dGTP" besser. Aber vielleicht bin ich auch nur zu pingelig. --MythGraphics (Diskussion) 18:30, 22. Mai 2012 (CEST)Beantworten

Aciclovir wird, wie im Text geschrieben, v.A. gg. Herpes eingesetzt. Herpes ist kein Retrovirus, besitzt also auch keine Reverse Transkriptase, wie bei der Wirkungsweise beschrieben.

Die Aussage mit der Reversen Transkriptase ist eindeutig falsch. Bei Herpesviren handelt es sich um DNA-Viren, die keine Reverse Transkriptase benötigen (Umschreibung von RNA in DNA) und auch gar nicht besitzen. Durch den Einbau des aktivierten Aciclovirs wird die Vermehrung der viruseigenen DNA durch die zelleigene DNA-Polymerase gehemmt. Ich werde dies noch ändern. --Rollermatze 22:19, 7. Sep. 2007 (CEST)Beantworten

Aus dem Zusammenhang gerissen bzw. kaum verständlich formuliert erscheinen mir die folgenden beiden Sätze in diesem Absatz: "Gegen Aciclovir entwickeln sich ziemlich schnell Resistenzen, was den klinischen Einsatz aber kaum beschränkt hätte. Am wahrscheinlichsten haben resistente Virusstämme Mutationen in ihrer Thymidinkinase oder ihrer DNA-Polymerase." Kann sich jemand, der sich mit medizinischen Themen auskennt, damit bitte befassen und sie korrigieren oder löschen? Danke. --Hey 18:09, 19. Jan. 2007 (CET)Beantworten

Der Strangabbruch erfolgt bei der DNA-Synthese, nicht bei der Proteinsynthese

Die lokale Anwendung ist umstritten! Das habe ich mit reingebracht, da diverse Fachbücher und Fachärzte die topische Wirksamkeit bezweifeln. (Quelle: u.a. Fritsch (Springer); Dermatologie in Frage und Antwort (Elsevier)... --84.161.222.140 18:34, 28. Jul. 2007 (CEST)Beantworten

Hat mir heute auch meine Hautärztin erzählt, die Cremes sind nichts, nur die Tabletten zimmern. Allerdings gibt´s trotzdem eine starke Lobby für die erstere Variante. --89.0.136.64 15:06, 13. Mai 2013 (CEST)Beantworten

Das mag je nach Ursache und Ausprägung der Erkrankung durchaus verschieden sein. Meine kleine (offenbar ererbte) Neigung zu Lippenherpes als Nebenerscheinung von Erkältungskrankheiten oder Prüfungsstress lässt sich mit Aciclovir/Pencilovir-Cremes ganz hervorragend beherrschen. Wenn Deine Ärztin in Deinem Fall eine andere Behandlung für besser hält, mag das seine Gründe haben. Aber die Wirkung von diesen Cremes ist bei mir ganz eindeutig vorhanden.

Quellen, die das rundweg abstreiten, müsste man meiner Meinung nach sehr kritisch beleuchten. --Pyrometer (Diskussion) 17:01, 13. Mai 2013 (CEST)Beantworten

Könnte man nicht noch was dazu sagen, wann wo und von wem Aciclovir das erste Mal entwickelt wurde?

Es gibt bereits einen Geschichtsteil jetzt und da sind genug Personen verlinkt, sodass man tiefer lesen kannn --17387349L8764 (Diskussion) 22:57, 9. Feb. 2021 (CET)Beantworten

meint ihr, dass die zweimalige schilderung desselben sachverhaltes (einmal "wissenschaftlich" und einmal populärwissenschaftlich) wirklich notwendig ist? ich verstehe beide Teile gleichermassen und würde für eine zusammenführung plädieren

nunja, wirklich "anders" geschrieben finde ich die teile nicht. der zweite ist einfach ausführlicher. vielleicht könnte man einen zusammenfassenden einleitungssatz (quasi kurzform des ersten teils) formulieren und daran die ausführliche schilderung hängen.. Nico Loh 12:45, 16. Mai 2008 (CEST)Beantworten

ist vollkommen ok, mir hat's (die einfache Version) geholfen ;=)

ich bin auch dafür, die einfache Version zu behalten. Bei der wissenschaftlichen Ausführung verstehe ich nur Bahnhof!--91.13.39.27 17:05, 17. Aug. 2008 (CEST)Beantworten

ein Krankheitsbild, bei dem die betroffene Person irrig davon überzeugt ist, dass sie tot sei/nicht existiere: "Das Cotard-Syndrom ist ebenso als Nebenwirkung auf das Medikament Aciclovir aufgetreten. Die Symptome wurden mit hohen Konzentrationen CMMG (9-Carboxymethoxymethylguanin) in Verbindung gebracht, dem Stoffwechselprodukt von Aciclovir."--217.251.75.51 03:48, 15. Dez. 2013 (CET)Beantworten

Zombie-Droge? Woher kommt denn der Name bitteschön? Die Studie^[1], welche auf der Cotard-Syndrom Seite erwähnt wird, mit angeblich zwei Fällen (von mir nicht weiter geprüft) ist definitiv nicht ausreichend um vernünftig zu argumentieren. Ohne weitere Recherchen dazu hat es Mythencharakter. Wie mit jeder Medizin und Substand immer eine Frage der Dosierung etc. und wenn es häufig wäre, wäre so etwas schon lange objektiv bekannter.--17387349L8764 (Diskussion) 23:05, 9. Feb. 2021 (CET)Beantworten

(1) Im Text steht: "Gegen Aciclovir entwickeln sich zwar recht schnell Resistenzen, was den klinischen Einsatz aber kaum beschränkt. So wurde in einer US-amerikanischen Studie von 2002 eine Resistenzrate von 0,2 % der Lippenherpes-Viren gefunden, obwohl Aciclovir seit 20 Jahren immer öfter eingesetzt wird."

Dies ist meiner Ansicht nach widersprüchlich. Wenn nach 20 Jahren nur 0,2% der HSV(1?) Viren resistent sind, dann entwickelt sich Resistenz doch ausgesprochen langsam, zumindest für diese Herpesart. In im Internet zugänglichen Quellen ist außerdem zu lesen, dass sich Resistenzen bei immunkompetenten Patienten nur sehr selten bilden, aber eine Resistenzbildung bei immungeschwächten Patienten (z.B. bei HIV) durchaus häufiger auftritt (bis zu 7%). Ich würde vorschlagen, den Artikel dementsprechend anpassen.

(2) Den Satz im Abschnitt Pharmakokinetik "Es sind Nierenprobleme bekannt geworden bei großen, schnell und intravenös verabreichten Dosen, weil dann Aciclovir in den Nieren auskristallisieren kann." Diesen würde ich in den Abschnitt zu Nebenwirkungen verschieben.

(3) Im Text steht, dass größere Dosen wegen der schlechten Absorption intravenös gegeben werden müssen. Es wird jedoch ignoriert, dass mit Valacyclovir ein Präparat in Tablettenform mit verbesserter Bioverfügbarkeit zur Verfügung steht, das z.B. zur CMV-Prophylaxe in Dosen bis 8 Gramm täglich eingesetzt wird.

(4) Im Text steht, Acyclovir wäre gegen das Epstein-Barr-Virus und das Cytomegalievirus unwirksam. Das ist faktisch falsch. Wirksamkeit wurde in Studien gegen EBV bestätigt. Zur CMV-Prophylaxe nach Organtransplantation wird es ebenfalls eingesetzt.

(5) Die "Verbindung" zum Cotard Syndrom beruht wenn ich richtig lese auf einem einzigen Fallbericht. Das würde ich sprachlich etwas deutlicher hervorheben.

(6) Im Text steht Acyclovir "sollte nicht während der Schwangerschaft verwendet werden". Da würde ich ergänzen, dass es durchaus in der Schwangerschaft verwendet werden kann, wenn eine entsprechende medizinische Indikation vorliegt. Eine absolute Gegenanzeige gibt es jedenfalls nicht, schädliche Wirkungen sind nicht nachgewiesen. In der Patienteninformation steht: "Nehmen Sie das Arzneimittel in der Schwangerschaft nur ein, wenn Ihr Arzt es ausdrücklich für erforderlich hält." Das würde ich sinngemäß so in den Text übernehmen.

VG Chaptagai (Diskussion) 04:07, 8. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Da kein Widerspruch geäußert wurde, habe ich die o.g. Änderungen vorgenommen. VG Chaptagai (Diskussion) 21:14, 12. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Entschuldige, aber das kann ich so nicht stehen lassen: Aciclovir besitzt keinerlei spezifische antivirale Aktivität gegen CMV und EBV, daher wird es auch in der Prophylaxe nach TX nicht eingesetzt (zumindest nicht gegen diese beiden Viren). Die von dir zitierten Veröffentlichung geht in eine andere Richtung, nämlich der Menge der episomalen intrazellulären DNA. Es mag einen indirekten Effekt geben, wenn die unterdrückte Reaktivierung von HSV-1 häufige Lymphoproliferationen und damit auch die Vervielfältigung der cccDNA mindert. Die Schlussfolgerung einer Eradikation von EBV in dem Artikel ist gewagt und auch nicht belegt. Zu den Quellen: Die Apotheken-Umschau ist keine akzeptable Quelle. Zur Resistenz: Resistenzraten beziehen sich auf den dominierend zirkulierenden Stamm, der sich nur dann replikativ durchsetzen kann, wenn die Resistenzmutation nicht erhablich auch die Replikationseffizienz der Polymerase einschränkt. In T-Zell-insuffizienten Patienten fehlt zusätzlich die antivirale Komponente des Immunsystems, so dass sich auch resistente, wenig replikationsfitte Mutanten zeigen können. Bezüglich Übertragung ist das aber irrelevant, da der Wildtyp sich sofort wieder durchsetzt. Es ist also stets eine de-novo-Resitenz, das läuft nicht so, wie bei Bakterien. --Gleiberg (Diskussion) 04:59, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Lieber Gleiberg, jetzt bin ich doch ein wenig ungehalten darüber, dass Du meinen Edit einfach komplett revertierst, ohne auch nur den Versuch eines Dialogs zu unternehmen. Erstens ging es um mehrere Punkte, die ich am Artikel geändert habe. Deine Kritik zielt nur auf Teile des Edits ab. Die von mir oben genannten Punkte (3) und (5) kritisierst Du z.B. gar nicht. Daher hättest Du Dir zumindest die Mühe machen können, nur das zurückzunehmen, was Du auch tatsächlich kritisierst.

Im Übrigen ist Deine Kritik in der Sache unbegründet. Zu den konkreten Punkten, die Du nennst: Es gibt außer der bereits genannten Studie tonnenweise Quellen, dass Acyclovir und Valacyclovir (was in Vivo annähernd vollständig in Acyclovir umgewandelt wird) gegen EBV aktiv sind: [1] [2] [3] [4] [5]. Die von mir verlinkte Quelle [6] liefert auch die theoretische Begründung, warum dies der Fall ist. Außerdem zitiert sie eine ganze Reihe von Sekundärliteratur, die belegen, dass Acyclovir die Replikation von EBV wirksam hemmt (also virostatisch wirksam ist). Ich habe im Artikel auch nicht behauptet, dass eine Eradikation gelingt. Du hättest Dir durchaus die Mühe machen können, in die Quelle und Sekundärliteratur zumindest mal einen kurzen Blick reinzuwerfen (oder einfach mal kurz zu Googlen). Gleiches gilt für die Wirksamkeit gegen CMV. Valacyclovir ist in einer Dosierung von 8.000 mg pro Tag zur CMV-Prophylaxe zugelassen und dies ist als Verwendungszweck in der offiziellen Packungsbeilage aller mir bekannten Hersteller dokumentiert [7]. Warum wohl? Weil Acyclovir (in das Valacyclovir in vivo zu 97% umgewandelt wird) - in sehr hohen Dosen - gegen CMV wirksam ist (im Sinne einer Hemmung der Replikation bzw. Verhinderung einer Serokonversion bei CMV-negativen Transplantationspatienten bei CMV-positivem Spender). Da habe ich jetzt allerdings keine Lust, Dir wieder 10 Studien rauszusuchen, die Du mit 5 Minuten Google selbst finden kannst. Nur eine zur Vollständigkeit halber: [8]. Zu den Quellen: Auf die Apotheken-Umschau habe ich verlinkt, weil dort die Packungsbeilage von des Acyclovir-Präparats hinterlegt ist. Anstatt einfach zu löschen, hättest Du es kurz mit Google überprüfen und die Quelle gegen "Packungsbeilage Acyclovir 400" austauschen können, oder mich auf meiner Disk oder hier darauf ansprechen und ich hätte es dann gerne getan. Die Version vorher hatte zu diesem Punkt übrigens überhaupt keine Quelle, Du kannst also kaum behaupten, dass Du die Quellenlage durch Deine Löschung verbessert hast. Bezüglich der Resistenzen verstehe ich Deinen Kritikpunkt nicht, bzw. warum Du wieder zu der von mir in Punkt (1) genannten, offensichtlich unsinnigen, Formulierung zurückkehren möchtest. Für eine andere (bessere) Formulierung bin ich selbstverständlich offen.

In Anbetracht der Umstände sehe ich mich gezwungen, Deine Revertierung direkt wieder zurückzunehmen und möchte Dich bitten, in Zukunft auf (offensichtlich unbegründete) Pauschalrevertierungen wie hier zu verzichten und stattdessen erst den Dialog zu suchen. VG Chaptagai (Diskussion) 07:08, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Kein Grund ungehalten zu werden und im Prinzip sind mir Edits von Laienvirologen auch egal, nicht aber bei Therapieempfehlungen, da ist mir die Sache dann doch zu heiß und Aussagen zu Therapien müssen waserdicht sein, sprich es kommt auf Standardwerke an (siehe Wikipedia:Redaktion_Medizin/Leitlinien#C._Quellen_und_Belege). Das Zitieren von z.T. 30 Jahre alten Publikationen, die wild zwischen In vivo und in vitro wechseln und einige davon tatsächlich die Unwirksamkeit belegen, hilft da nicht weiter. Was schreibt das deutsche Standardwerk für medizinische Virologie? (Dörr/Gerlich: Medizinische Virologie, 2. Auflage Thieme 2002; S. 155 f): "Es sind zurzeit keine Medikamente zur Therapie EBV-assoziierter Erkrankungen zugelassen. In vitro sind alle gegen Herpesviren wirksamen Medikamente auch wirksam gegen EBV, nicht jedoch in vivo." (Unterstreichung durch mich). Als einzige Interventionsmöglichkeit ist Rituximab genannt, mit den bekannten gefährlichen Nebenwirkungen einer Elimination CD20-positiver Zellen. Einzelfälle Cidofovir.

Bei HCMV (S. 153f) ist Aciclovir in der erschöpfenden Aufzählung nicht erwähnt (obwohl dort auch exotischere Konzepte mit Azyklischen Nukleosidphosphonaten und Antisense-Oligos erwähnt werden).

Deine Ausführungen zu Valaciclovir gehören nicht in den Artikel zu Aciclovir, da die Pharmakokinetik nun mal eine gänzlich andere ist und Überkonzentrationen auch zu anderen virustatischen Effekten führen (Stichwort Affinität). Aciclovir wird in keinem mir bekannten Standardwerk als Therapieempfehlung für CMV oder EBV erwähnt. In Field´s Virology (5. Auflage 2007, Bd. 2 S. 2750) sind die für CMV zugelassenen Medikamente nur Ganciclovir, Valganciclovir, Foscarnet und Cidofovir aufgeführt. Kein Wort über Aciclovir oder Valaciclovir.

Daher werde ich deine mangelhaft belegten Änderungen zur Therapieempfehlung natürlich revertieren müssen. Wenn du gänzlich neue und andere Aussagen im Artikel unterbringen willst, genügen keine gegoogelten Studien. --Gleiberg (Diskussion) 13:24, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Erstmal vorab: Du hast schon wieder pauschal alles revertiert, also auch diesmal wieder die von mir oben genannten Punkte (2), (3) und (5), und diese Punkte aber auch diesmal nicht kritisiert. Außerdem gibt es keinen Grund mich abwertend als "Laienvirologe" zu bezeichnen. Du wirfst mir vor, dass unter den von mir verlinkten Quellen auch eine ältere dabei ist, gibst aber selbst Quellen an, die 10 und 15 Jahre alt sind. Das kann man wohl kaum als Kritik ernst nehmen. Im Übrigen ist das Medikament fast 40 Jahre alt, dementsprechend sind auch einige Studien eben etwas älter, ich sehe da kein Problem. Außerdem schreibst Du als Kritikpunkt "Es sind zurzeit keine Medikamente zur Therapie EBV-assoziierter Erkrankungen zugelassen." Genau das habe ich auch so in den Artikel geschrieben, Du solltest mich also nicht mit einer Aussage kritisieren, die ich selbst gemacht habe.

In der Sache hast Du leider immer noch unrecht. Erstmal zum einfacheren Fall: CMV. Valacyclovir wird in vivo zu 97% in Acyclovir umgewandelt. Schon kurze Zeit nach der Verabreichung ist fast ausschließlich Acyclovir im Blut nachweisbar. Die Wirkung ist exakt dieselbe wie bei intravenös verabreichtem Acyclovir, es hat nur eine verbesserte Bioverfügbarkeit. Valacyclovir 500 mg (= Acyclovir in vivo) ist in einer Dosierung von 8.000 mg täglich zur CMV-Prophylaxe nach Organtransplantationen zugelassen und wird weitläufig dafür verwendet. Als Quelle kannst Du in jede Packungsbeilage aller mir bekannten Hersteller von Valacyclovir 500 mg schauen (z.B. Hersteller Bluefish, Hexal, 1 A Pharma) - einen davon habe ich Dir oben verlinkt. Bitte schau einmal auf folgende Seite in die dort aufgeführte Literatur (teils auch Sekundärliteratur): [9]. Dort sind 10 Quellen aufgeführt, die belegen, dass Acyclovir (diesmal ohne "Val") gegen CMV verwendet wird. Richtig, da steht auch "data regarding efficacy are conflicting". Wir können uns gern über die Formulierung streiten, z.B. "wird gegen CMV eingesetzt" statt "ist gegen CMV wirksam". Du setzt aber zum wiederholten Mal auf eine Version zurück, in der steht Acyclovir "wird nicht zur Therapie von CMV angewandt" - das ist schlicht und ergreifend falsch. "The role of aciclovir in the prevention of CMV infections in immunocompromised patients is also generally accepted" [10]

Zum Thema EBV: Dass die zwei (10 und 15 Jahre alten) Bücher, die Du aufgeführt hast, ACV nicht aufzählen beweist nicht, dass es nicht wirksam ist. Wenn es 10 Studien und mehr in doppelblind begutachteten und renommierten Wissenschaftlichen Zeitschriften gibt (teilweise sind auch Übersichtsarbeiten dabei, was Dir scheinbar entgangen ist), die belegen, dass Acyclovir die Replikation von EBV (in vitro 'und' in vivo) hemmt, dann kann man das nicht einfach ignorieren und behaupten Acyclovir wäre gegen EBV unwirksam. Hier eine Auswahl:

"Acyclovir inhibits EBV replication both in vitro and in vivo" [11]

"Acyclovir inhibits EBV lytic replication" [12]

"acyclovir inhibits EBV replication and reduces viral shedding" [13]

"Acyclovir inhibits EBV-associated DNA polymerase [...] EBV DNA polymerase is extremely sensitive to ACV triphosphate." [14]

"High dose oral or continuous infusion of intravenous aciclovir have resulted in resolution of EBV infections" [15]

Auch hier hast Du auf eine Version zurückgesetzt, in der steht "ist Aciclovir daher in vivo unwirksam und wird nicht zur Therapie von EBV angewandt." Beides ist auch hier falsch. Daher muss ich leider wieder zurücksetzen. VG Chaptagai (Diskussion) 16:23, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Ofenbar kapierst du nicht, was es mit dem Primat von Standardwerken gegenüber selektiv herausgesuchten Publikationen auf sich hat. Da du darauf beharrst und meine Änderungen und Verbesserungen mal so schnell rausrevertierst, ist jetzt hier wohl Ende der Diskussion. --Gleiberg (Diskussion) 17:22, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Lieber Gleiberg, ich bin jederzeit bereit für eine Diskussion. Wir können uns über Formulierungen, Nuancierungen und unterschiedliche Betonungen bestimmter Sachverhalte gerne unterhalten. Ich bin auch bereit - um des Friedens willen - auch mal etwas stehen zu lassen, womit ich nicht ganz einverstanden bin. Das Problem hier ist, dass Du pauschal alles revertierst und zwar kommplett, und auf eine Version die nachweisliche Fehler enthält. Chaptagai (Diskussion) 17:30, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Hallo Gleiberg, im den von Dir oben verlinkten Richtlinien zu medizinischen Quellen ((siehe Wikipedia:Redaktion_Medizin/Leitlinien#C._Quellen_und_Belege) werden unter der akzeptierten Sekundärliteratur "anerkannte klinische Informationssysteme (beispielsweise Reviews der Cochrane Collaboration)" genannt. Ein solcher Artikel, der meine Sichtweise bestätigt findet sich z.B. hier: [16]. Dort heißt es:

"We looked at the benefits and harms of antiviral prophylaxis to prevent CMV disease in people who are solid organ transplant recipients. The evidence we found shows that some antiviral drugs (ganciclovir, valaciclovir and aciclovir) reduced the risk of CMV disease, death due to CMV disease, clinical disease caused by herpes simplex and herpes zoster viruses, bacterial infections and protozoal infections.

For CMV disease and death, the relative benefits of aciclovir, ganciclovir and valaciclovir appear consistent across recipients of heart, kidney and liver transplants." (Hervorhebung hinzugefügt)

Viele Grüße Chaptagai (Diskussion) 21:22, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Auch dieser Artikel [17] aus der Cochrane Database belegt, dass Valaciclovir und Aciclovir zur CMV-Prophylaxe eingesetzt werden. VG Chaptagai (Diskussion) 21:26, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

In Bezug auf EBV gebe ich Dir Recht, dass (a) Acyclovir dafür nicht zugelassen ist (hatte ich auch genau so in den Artikel geschrieben) und (b) es nicht weit verbreitet gegen EBV angewendet wird (hatte ich nie behauptet). Im Artikel steht aber, es wäre gegen EBV "unwirksam" und das entspricht eben nicht den Fakten, bzw. es gibt zahlreiche Studien hoher Qualität, die eine Wirksamkeit belegen, hier z.B.hier [18] aus dem New England Journal of Medicine - auch nicht grade eine schlechte Adresse:

"At least five randomized, controlled trials of acyclovir treatment for infectious mononucleosis have shown a transient reduction in oropharyngeal viral shedding during treatment, with a rebound after discontinuation of treatment; acyclovir use did not significantly reduce peripheral-blood EBV levels or the duration or severity of clinical symptoms. A recent, randomized, pilot study comparing valacyclovir with no treatment in 20 young adults with infectious mononucleosis showed a transient decrease of oropharyngeal EBV shedding during therapy and a reduction in the number and severity of reported symptoms in the valacyclovir group, but with no difference between the two groups in the peripheral-blood EBV load. Larger randomized, blinded, placebo-controlled trials are necessary to verify these results.

A recent report described reduced frequencies of EBV-infected memory B lymphocytes in the peripheral blood of persons with chronic EBV infection who received valacyclovir therapy for 1 year, as compared with untreated controls."

Dabei ist eine offene Frage, wie genau (Val)Acyclovir hier wirkt und wie stark die Wirksamkeit insgesamt ist. Dies kommt in meiner letzten Version im Artikel zum Ausdruck ("Studienlage nicht eindeutig"). Ich bin offen dafür, wie wir es genau formulieren, und welche Schwerpunkte wir in der Formulierung setzen, aber zu behaupten es wäre grundsätzlich "unwirksam" ist einfach nicht richtig. Chaptagai (Diskussion) 21:40, 13. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Zur Info: Ich habe eine Dritte Meinung angefragt und die Redaktion Medizin um Hilfe bei der Konfliktlösung gebeten. VG Chaptagai (Diskussion) 14:46, 14. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

Die von Benutzer Chaptagai angeführten Quellen sind m.E. valide und sind geeignet, die von ihm angeführten Formulierungen zu belegen. Da sie nach den als Standardwerke aufgeführten Büchern erschienen sind, ist eine zwischenzeitliche Änderung der fachlichen Einschätzung plausibel möglich. Für aktuell beforschte Themen halte ich es , im Gegenteil, für riskant, sich als Hauptquelle auf ein Werk von 2002 zu beziehen. Das ist in den genannten Sachgebieten verdammt lange her. Die Überlegung, bei Aussagen, die medizinische Therapien betreffen, zwischen Forschungslage und etablierter therapeutischer Praxis zu unterscheiden, ist im Grundatz gerechtfertigt. Das sollte aber kein Grund sein, einfach alle Informationen wegzulassen, die gängigen Therapieschemen widersprechen. Ein Hinweis, dass es sich um strittige Interpretationen handelt, muss hier ausreichend sein. Da der Benutzer differenziert und sachbezogen argumentiert, halte ich ein Pauschalrevert für in keinem Falle angemessen.--Meloe (Diskussion) 18:35, 14. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

3M: Das Anwendungsgebiet von Aciclovir (i.v.) und Valaciclovir (p.o.) zur Prophylaxe einer CMV-Infektion bei immunsupprimierten Patienten nach Organtransplantation ist mE unstrittig. Beide sind in dieser Indikation behördlich zugelassen. Dass es sich evtl. nicht um eine Behandlungsoption der ersten Wahl handelt, steht auf einem anderen Blatt. Diesem Anwendungsgebiet (Prophylaxe) steht auch nicht entgegen, dass die erwähnten Standardwerke (Medizinische Virologie Dörr/Gerlich 2002 und Field´s Virology 2007) Aciclovir/Valaciclovir für die Therapie der CMV-Infektion nicht erwähnen. Es geht um die Prophylaxe. Schon 1997 konnte man lesen: „Aciclovir (ACV) ist zwar nicht zur Therapie geeignet, kann aber bei einigen Transplantationen bei prophylaktischem Einsatz die Inzidenz der symptomatischen CMV-Infektion senken.“ [19] Pauschalreverts halte ich daher für unangebracht. --Benff 23:19, 14. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

3M:: Es handelt sich hier nicht um ein Problem veralteter Standardwerke und eine "zwischenzeitliche Änderung der fachlichen Einschätzung". Die Forschungs- und Empfehlungslage der Fachgesellschaften ist heute nicht anders als in den 1990er Jahren. Die genannten Cochrane-Studien stellen keine neue Lage dar. Im Gegenteil, sie verweisen auf Probleme und Nichtempfehlung: "Neurological dysfunction was more common with ganciclovir and valaciclovir compared with placebo/no treatment. In direct comparison studies, ganciclovir was more effective than aciclovir in preventing CMV disease (7 studies; RR 0.37, 95% CI 0.23 to 0.60) and leucopenia was more common with aciclovir." (1. Studie) "In direct comparison studies, ganciclovir was significantly more effective than aciclovir." (2. Studie). --Saidmann (Diskussion) 13:54, 17. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

3M Wikipedia ist kein Ratgeber für Patienten oder Ärzte. Hier werden Informationen gesammelt und aufbereitet. Ich erwarte bei medizinischen Wirkstoffen zu erfahren, wogegen diese zugelassen sind und in welchen Fällen sie eingesetzt werden. Dazu zählen natürlich auch eher experimentelle Ansätze. Den paternalistischen Ansatz einiger hier kann ich nicht gut heißen. In Artikeln zu einzelnen Krankheiten sollte man natürlich vorsichtiger sein bzw. die Relevanz für die Krankheit beachten. Hier, bei der Beschreibung eines Stoffs, erwarte ich aber - bei entsprechender Quellenlage (etwas Erwähnung in mehreren Reviews, Cochrane Review oder Artikel aus High-Impact-Journals) möglichst vollständige Informationen. Das heißt nicht, dass diese direkt im Intro des Artikels auftauchen müssen. Außerdem sollten Quellen für Aciclovir und Valaciclovir streng getrennt werden. Eigene Interpretationen über die Vergleichbarkeit sind zu unterlassen.

Noch ein Wort zur Meinung über mir. Wenn in der Literatur die Wirkung einer Chemikalie untersucht und diese im direkten Vergleich mit einem anderen Wirkstoff als unterlegen beschrieben wird, dann gehört das auch in den Artikel. Alles was in einem aktuellen Review-Paper über den Wirkstoff behandelt werden würde, gehört auch in einen Wikipedia-Artikel. --Perfect Tommy (Diskussion) 19:59, 17. Okt. 2017 (CEST)Beantworten

1. ↑ Anders Helldén, Ingegerd Odar-Cederlöf, Kajsa Larsson, Ingela Fehrman-Ekholm, Thomas Lindén: Death delusion. In: BMJ. Band 335, Nr. 7633, 20. Dezember 2007, ISSN 0959-8138, S. 1305–1305, doi:10.1136/bmj.39408.393137.BE, PMID 18156240, PMC 2151143 (freier Volltext) – (bmj.com [abgerufen am 9. Februar 2021]).