Vés al contingut

Hiperaldosteronisme

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Plantilla:Infotaula malaltiaHiperaldosteronisme
Tipushiperfunció de les glàndules suprarenals i malaltia Modifica el valor a Wikidata
Especialitatendocrinologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
 Medicació
Patogènesi
Associació genèticaKCNJ5 (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-115A72 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10E26.9, E26, E24.9 i E24 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9255.0, 255.10 i 255.1 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
OMIM605635 i 613677 Modifica el valor a Wikidata
DiseasesDB6187 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000330 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine378531 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKHyperaldosteronism Modifica el valor a Wikidata
MeSHD006929 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet235936 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0020428, C0010481 i C3713420 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:446 Modifica el valor a Wikidata

L'hiperaldosteronisme o aldosteronisme[1] és una afecció mèdica en la qual es produeix massa aldosterona. Els nivells elevats d'aldosterona poden provocar una disminució dels nivells de potassi a la sang (hipopotassèmia) i un augment de l'excreció d'ions hidrogen (alcalosi). L'aldosterona es produeix normalment a les glàndules suprarenals.

L'hiperaldosteronisme primari és quan les glàndules suprarenals estan massa actives i produeixen quantitats excessives d'aldosterona.

L'hiperaldosteronisme secundari és quan una altra anormalitat provoca l'excés de producció d'aldosterona.

Signes i símptomes

[modifica]

L'hiperaldosteronisme pot ser asimptomàtic, però aquests símptomes poden estar presents:[2]

Causes

[modifica]

Primària

[modifica]

L'hiperaldosteronisme primari (hiperaldosteronisme hiporeninèmic) és causat més sovint per la hiperplàsia suprarenal idiopàtica (micronodular) bilateral (gairebé el 70% dels casos)[4] i l'adenoma suprarenal (síndrome de Conn) (al voltant del 30% dels casos).[4] Aquests causen hiperplàsia de les cèl·lules productores d'aldosterona de l'escorça suprarenal, provocant l'hiperaldosteronisme.

S'han identificat dues formes familiars: el tipus I (frenable amb dexametasona), i el tipus II, que s'ha relacionat amb el gen 7p22.[5]

Secundària

[modifica]

L'hiperaldosteronisme secundari (també hiperreninisme o hiperaldosteronisme hiperreninèmic) es deu a la hiperactivitat del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Les causes de l'hiperaldosteronisme secundari són venes renals accessòries, displàsia fibromuscular, reninoma, acidosi tubular renal, síndrome del trencanous, tumors ectòpics, ascites massiva, insuficiència ventricular esquerre i cor pulmonar. Aquests actuen tant per la disminució del volum de líquid circulant com per la disminució del cabal cardíac, amb un augment resultant de l'alliberament de renina que condueix a l'hiperaldosteronisme secundari.[6] L'hiperaldosteronisme secundari també pot ser causat per l'acidosi tubular renal proximal.[7] L'hiperaldosteronisme secundari pot ser causada per una mutació genètica als ronyons que provoca falta de retenció de sodi i potassi. Aquests trastorns es poden referir a síndromes com la síndrome de Bartter i la síndrome de Gitelman.[8]

El pseudohiperaldosteronisme imita l'hiperaldosteronisme sense augmentar els nivells d'aldosterona.

Referències

[modifica]
  1. Termcat 2024.
  2. «Hyperaldosteronism». The Lecturio Medical Concept Library. [Consulta: 23 juliol 2021].
  3. «Hyperaldosteronism: eMedicine Pediatrics: General Medicine». [Consulta: 16 juny 2009].
  4. 4,0 4,1 «Primary aldosteronism: current knowledge and controversies in Conn's syndrome». Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism, vol. 3, 3, 3-2007, pàg. 220–227. DOI: 10.1038/ncpendmet0430. PMID: 17315030.
  5. «A novel genetic locus for low renin hypertension: familial hyperaldosteronism type II maps to chromosome 7 (7p22)». J. Med. Genet., vol. 37, 11, 11-2000, pàg. 831–5. DOI: 10.1136/jmg.37.11.831. PMC: 1734468. PMID: 11073536.
  6. «Hyperaldosteronism». , 2022. PMID: 29763159.
  7. «Proximal renal tubular acidosis. A defect in bicarbonate reabsorption with normal urinary acidification». Pediatr. Res., vol. 1, 2, 1967, pàg. 81–98. DOI: 10.1203/00006450-196703000-00001. PMID: 6029811.
  8. Seyberth, Hannsjörg W.; Schlingmann, Karl P. «Bartter- and Gitelman-like syndromes: salt-losing tubulopathies with loop or DCT defects». Pediatric Nephrology, vol. 26, 10, 10-2011, pàg. 1789–1802. DOI: 10.1007/s00467-011-1871-4. PMC: 3163795. PMID: 21503667.