Idi na sadržaj

Fallotova tetralogija

S Wikipedije, slobodne enciklopedije
Razlikovati: Teratologija.
Fallotova tetralogija
Drugi naziviFallotov sindrom ili Fallotova tetrada ili Steno-Fallotova tetralogija[1]
Dijagram zdravog srca i jednog s sa Fallotovom tetralogijom
SpecijalnostKardiohirurgija, pedijatrija
SimptomiEpizode plavkaste boje kože, otežano disanje, šum u srcu, pucketanje prstiju/zglobova[2]
KomplikacijeNepravilan rad srca, plućna regurgitacija[3]
Uobičajeno pojavljivanjeOd rođenja
UzrociNepoznati[4]
Faktori rizikaAlkohol, dijabetes, rubeola tokom trudnoće[4]
Dijagnostička metodaNa osnovu mptoma, ehokardiografija[5]
Diferencijalna dijagnozaTranspozicija velikih arterija, Eisenmengerov sindrom, Ebsteinova anomalija[6]
TretmanHirurgija otvorenog srca
Frekvencija1/2.000 beba[7]

Fallotova tetralogija (TOF), ranije poznata kao Steno-Fallotova tetralogija,[8] je urođena srčana mana koju karakteriziraju četiri specifična srčana defekta.[7] Classically, the four defects are:[7]

Znaci i simptomi

[uredi | uredi izvor]
Digitalno klubovanje sa cijanoznim ležištima noktiju kod odrasle osobe s Fallotovom tetralogijom

Fallotova tetralogija dovodi do niske oksigenacije krvi. To je zbog miješanja oksigenirane i deoksigenirane krvi u lijevoj komori preko otvora u komorskoj pregradi (VSD) i preferencijalnog protoka miješane krvi iz obje komore kroz aortu zbog opstrukcije protoka kroz plućni zalistak. Potonji je poznat kao šant zdesna nalijevo,[9]

Dojenčad s TOF-cijanoznom srčanom bolešću imaju nisku zasićenost krvi kisikom.[9] Oksigenacija krvi uveliko varira od pacijenta do pacijenta, u zavisnosti od težine anatomskih defekata.[10] Tipski rasponi variraju od 60% do oko 90%.[9] Ovisno o stepenu opstrukcije, pri rođenju simptomi variraju od bez cijanoze ili blage cijanoze do duboke cijanoze.[10] Ako beba nije cijanozna, onda se ponekad naziva "ružičastim tetom".[11] Ostali simptomi uključuju šum u srcu koji može varirati od gotovo neprimjetnog do vrlo glasnog, poteškoće u hranjenju, nemogućnost dobivanja na težini, usporen rast i fizički razvoj, otežano disanje (dispneja) pri naporu, pucketanje prstiju na rukama i nogama, i policitemija.[2] Beba može poplaviti od dojenja ili plača.[2]

Oni rođeni s Fallotovov tetralogijom imaju veću vjerovatnoću da dožive psihijatrijske poremećaje kao što je poremećaj pažnje i hiperaktivnosti (ADHD) u kasnijem životu, potencijalno zbog osnovnih genetičkih promjena koje predisponiraju za oba stanja..[12]

„Urokljive oznake"

[uredi | uredi izvor]

Dojenčad i djeca s neisravljenom Fallotovom tetralogijom mogu razviti "znak uroka".[9][13] – dovodeći do smanjene zasićenosti kisikom ili uzrokuje smanjen sistemski vaskularni otpor, što zauzvrat dovodi do povećanog ranžiranja kroz oštećenje komorskog septuma.[9] Tipski, ovi napadi smanjuju učestalost nakon prve četiri godine života .[8]

Klinički, oštećenje karakterizira nagli, izraženi porast cijanoze praćen sinkopom.

Starija djeca će često čučnu instinktivno tokom ovakve epizode.[9] Ovo povećava sistemski vaskularni otpor i omogućava privremeni poništavanje šanta. Povećava pritisak na levoj strani srca, smanjujući desni na lijevi šant, čime se smanjuje količina deoksigenirane krvi koja ulazi u sistemsku cirkulaciju.[14][15]

Uzroci

[uredi | uredi izvor]
CXR (rendgenski snimak grudnog koša) djeteta sa Fallotovom tetralogijom

Iako specifični uzroci TOF nisu u potpunosti identificirani, postoje različiti okolišni ili genetički faktori koji su povezani s TOF. Do sada je oko 20% ukupnih slučajeva CHD uzrokovano poznatim uzrocima kao što su genetički defekti i teratogeni koji su različiti uzročni faktori abnormalnosti u razvoju embriona ili urođenih defekata.[16][17] Međutim, kod preostalih 80% slučajeva malo se zna uzroku.[16]

Genetika

[uredi | uredi izvor]

Iz perspektive genetike, važno je pregledati postoji li DiGeorgeov sindrom kod svih beba sa TOF.[13]:37, 201

Genetički faktori povezani sa TOF uključuju različite genske mutacije ili delecije. Delecije gena povezane sa TOF uključuju deleciju hromosoma 22, kao i DiGeorgeov sindrom.[18]

Specifične asocijacije gena sa TOF uključuju:

  • JAG1 kodira ligande unutar porodice proteina Notch i visoko je eksprimiran u srcu u razvoju.[19] Mutacije gena JAG1 mogu dovesti do abnormalnog razvoja srca povezanog sa TOF.[19]
  • NKX2-5 kodira regulatore srčane morfogeneze koji omogućavaju pravilan razvoj srca.[20] Defekti ovog gena tipski uzrokuju oštećenja pregrade septal defec, što je povezano sa oko 4% svih slučajeva TOF-a.[21]
  • ZFPM2 je još jedan srčani regulator uključen u regulaciju GATA4.[22] Mutacije gena ZFPM2 dovode do smanjene proizvodnje GATA i uočene su u nekim slučajevima TOF-a.[22]
  • VEGF dobropoznati faktor rasta endotela koji je uključen u vaskularizaciju srca.[23] Pokazalo se da je smanjena ekspresija VEGF modifikator TOF-a.[23]
  • NOTCH1 je uključen u vaskularizaciju tkiva i najčešće je mjesto genetičkih varijacija povezanih s TOF-om, što čini 7% svih slučajeva TOF.[24]
  • TBX1 eksprimira progenitore uključene u razvoj desne strane srca.[25] Delecije hromosomske regije 22q11 gena TBX1 nađene su u 17% slučajeva TOF-a.[25]
  • Ekspresija gena FLT4 dovodi do receptora tri faktora rasta vaskularnog endotela (VEGFR-3) koji pomaže vaskularizaciju.[24] Mutacije ovog gena povezane su sa TOF-om, u oko 2,4% svih slučajeva.[24]
  • FOXC2 je još jedan gen uključen u razvoj srčanog sistema.[26] Mutacije ovog gena uzrokuju nefunkcionalni limfni sindrom i TOF.[26]
  • GATA4 podstiče razvoj srca pomažući u povećanju proizvodnje kardiomiocita.[27] Mutacije ovog gena javljaju se u različitim porodičnim slučajevima TOF-a koji često traju 2-3 generacije.[26]
  • FLNA je protein kodiran istoimenim genom koji se uvezuje aktinskim filamentima u mreže u citoplazmi i pomaže da se usidre membranski proteini za aktinski citoskelet. Nađeno je da mutacije ovog gena uzrokuju TOF kod nekih pacijenata.[28]

Faktori okruženja za koje je proučeno da mogu biti povezani sa TOF uključuju:

  • Konzumacija alkohola kod majke: Tokom embrionskog razvoja, mnogi sistemi obrade i filtracije u tijelu nisu u potpunosti razvijeni.[29] Fetusno tijelo nije u stanju da obradi alkohol kao odrasli, što može dovesti do nepravilnog razvoja, uključujući kardiogenezu.[29] Iako nisu pronađeni uvjerljivi dokazi između efekata konzumacije alkohola i TOF-a, konzumacija alkohola kod majke viđena je kod različitih pacijenata sa TOF.[29]
  • Pušenje kod majke: Pušenje kod majke povezano je s raznim komplikacijama na fetusu, kao što su prijevremeni porođaj i niska porođajna težina, što može dovesti do TOF-a.[16] U poznatoj studiji Baltimore-Washington, objavljeno je da više puši od jednog pakovanja dnevno u trudnoći bilo je povezano s dvije specifične srčane deformacije, obje simtomi TOF-a: plućna stenoza i transpozicija sa VSD-om.[16]
  • Dijabetes majke: Dijabetes majke, dijabetes melitus i gestacijski dijabetes su dobro poznati faktori rizika od koronarne bolesti fetusa, uključujući TOF.[30] Pokazalo se da dijabetes majke povećava rizik od kardiovaskularnih deformacija, odnosno transpozicije velikih arterija, jedne od četiri deformacije u TOF.[31] Studije su također ispitivale povećava li dijabeteski rizik od malformacija ili loše regulacije šećera i otkrile su da regulacija šećera ne utiče značajno na srčane malformacije.[30] Retrospektivne studije pokazale su da majke dijabetičarke s dobrom kontrolom glukoze i dalje zadržao povišeni rizik od CHD.
  • Rubeola: je okarakterisana kao blaga, zarazna virusna bolest sa često nezapaženim posljedicama.[32] Uočeno je da infekcija rubeolom u prvom tromjesečju uzrokuje različite fetusne malformacije, uključujući TOF.[32]
  • Dob majke: Starije majke, posebno nakon 35 godina, mogu imati različite rizike za trudnoću, zbog postojećih komorbiditeta, kao što su hipertenzija, dijabetes, hipotireoza i krvno srodstvo.[33] Ovi faktori rizika mogu uticati na razvoj fetusa i dovesti do različitih stanja, kao što su CHD (uključujući TOF), Downov sindrom i autizam.[33]

Embriološke studije pokazuju da prednja neusklađenost aortnoplućnog septuma rezultira kliničkom kombinacijom defekt komorske pregrade (VSD), plućnom stenozom, i prepletene aorte.[13]:200 Hipertrofija desne komore razvija se progresivno od otpora na protok krvi kroz izlazni trakt desne komore.[10]

Patofiziologija

[uredi | uredi izvor]
Video objašnjenje

Kod zdravih osoba, srce se razvija oko 20. dana gestacije, kada se vanjske endokardne cijevi spajaju u jednu srčanu cijev. Nakon toga, srčana cijev počinje da se savija, razvijajući se u pretkomore i komore. Desna komora je dominantna prije rođenja, prima 65% venskog povratka u srce i glavni je faktor koji doprinosi protoku krvi u donjem dijelu tijela, posteljici i plućima. Iako je tačan uzrok TOF-a nepoznat, uočena je povezanost da prednja devijacija infundibulskog septuma što dovodi do neusklađenog VSD-a, s glavnom aortom koja uzrokuje naknadnu opstrukciju desne komore.[8]

Različiti faktori, kao što je plućna stenoza također mogu doprinijeti opstrukciji odljeva iz desne komore. Tokom tet uroka, fiziološki bi se uočilo smanjenje sistemskog vaskularnog otpora ili povećanje plućnog otpora.

Glavni anatomski defekt kod TOF je prednja devijacija plućnog izlaznog septuma.[10] Ovaj defekt rezultira sužavanjem izlaznog trakta desne komore (RVOT), uvrtanjem aorte i VSD-om.[34]

Srce sa Fallotovom tetralogijom
A: Plućna stenoza; B: Uvrnuta aorta; C: Defekt komorske pregrade (VSD); D: Hipertrofija desne komore
Normalno srce
Stanje Opis
Pućna infundibulumska stenoza Suženje izlaznog trakta desne komore. Može se javiti na plućnom zalisku (zalisnička stenoza) ili neposredno ispod plućnog zaliska (infundibulumska stenoza).[7] Infundibulumska plućna stenoza je uglavnom uzrokovana prekomjernim rastom zida srčanog mišića (hipertrofija septotjemenih trabekula),[35] međutim, vjeruje se da su uzrok i događaji koji dovode do formiranja glavne aorte. Plućna stenoza je glavni uzrok malformacija, dok ostale povezane malformacije djeluju kao kompenzacijski mehanizmi za plućnu stenozu.[36] The degree of stenosis varies between individuals with TOF and is the primary determinant of symptoms and severity. This malformation is infrequently described as sub-pulmonary stenosis or subpulmonary obstruction.[37]
Zapletena aorta Aortni zalistak sa bikomorskom vezom, odnosno nalazi se iznad ventrikulskog septujmskog defekta i povezan je i sa desnom i sa lijevom komorom. Stepen u kojem je aorta pričvršćena za desnu komoru naziva se stepenom "preklapanja". Korijen aorte može biti pomaknut prema naprijed (anteriorno) ili direktno iznad septumskog defekta, ali je uvijek abnormalno smješten desno od korijena plućne arterije. Stepen nadjačavanja je izuzetno varijabilan, sa 5–95% povezanošću zaliska sa desnom komorom.[35]
Defekt komorske pregrade (VSD) Rupa između dvije donje komore (ventrikule) srca. Defekt je usredsređen oko najgornjeg aspekta komorske septe (izlazne pregrade), a u većini slučajeva je pojedinačni i veliki. U nekim slučajevima, zadebljanje septuma (hipertrofija septuma) može suziti rubove defekta.[35]
Hipertrofija desne komore Desna srčana komora je mišićavija nego normalno, što uzrokuje karakterističan izgled u obliku čizme (coeur-en-sabot), što se vidi na rendgenskom snimku grudnog koša. Zbog nepravilnog rasporeda vanjskog komorskog septuma, zid desne komore povećava dimenzija kako bi se riješio povećane opstrukcije desnog izlaznog trakta. Općenito se slažu da je ova karakteristika sekundarna anomalija, jer se nivo hipertrofije povećava s godinama.[38]
Primjer Fallotove tetralogije (iz UCT Pathology Learning Centre)

Postoje anatomske varijacije između srca osoba sa Fallotovom tetralogijom. Prije svega, stepen opstrukcije izlaznog trakta desne komore varira između pacijenata i općenito određuje kliničke simptome i progresiju bolesti.[10] Pretpostavlja se da ovo proizlazi iz nejednakog rasta aortnoplućne pregrade (poznatog kao plućni izlazni septum).[13]:199 Aorta je prevelika, tako da ga "nadilazi", a to "krade" iz plućne arterije, koja je stoga stenozirana. Ovo onda sprečava zatvaranje zida komore, dakle VSD, što povećava pritiske na desnoj strani, i tako desna komora postaje veća da se nosi sa opterećenjem.[13]:199

Dodatne anomalije

[uredi | uredi izvor]

Osim toga, Fallotova tetralogija može se pojaviti s drugim anatomskim anomalijama, uključujući:[18]:66–8[39]

Fallotova tetralogija sa plućnom atrezijom (pseudotruncus arteriosus) je teška varijanta [41] u kojoj postoji potpuna opstrukcija (atrezija) izlaznog trakta desne komore, što uzrokuje odsustvo plućnog trupa tokom embrionskog razvoja.[18]:67–8 Kod ovih osoba, krv se u potpunosti premješta iz desne komore u lijevu, gdje se pumpa samo kroz aortu. Pluća se perfundiraju putem ekstenzivnih kolaterala iz sistemskih arterija, a ponekad i preko ductus arteriosus.[18]:67–8

Epidemiologija i historija

[uredi | uredi izvor]

Procjenjuje se da je prevalencija TOF između 0,02–0,04%.[7] Iako se u početku smatralo da su muškarci i žene podjednako pogođeni, novije studije su otkrile da su muškarci pogođeni više nego žene.[7] To je najčešća složena urođena srčana mana, koja čini oko 10 posto takvih slučajeva.[42][43] Prvobitnoju je opisao Niels Stensen, 1671.[1][44] Dalji opis objavio je francuski lekar Étienne-Louis Arthur Fallot, 1888. po kome je i imenovana.[1][45] Prva potpuna hirurška popravka obavljena je 1954. godine.[3]

Također pogledajte

[uredi | uredi izvor]

Reference

[uredi | uredi izvor]
  1. ^ a b c Lehn M. "Fallot's tetralogy". Whonamedit?. Arhivirano s originala, 3. 10. 2016. Pristupljeno 2. 10. 2016.
  2. ^ a b c What Are the Signs and Symptoms of Tetralogy of Fallot?". NHLBI. 1 July 2011. Archived from the original on 5 October 2016. Retrieved 2 October 2016.
  3. ^ a b Warnes CA (July 2005). "The adult with congenital heart disease: born to be bad?". Journal of the American College of Cardiology. 46 (1): 1–8. doi:10.1016/j.jacc.2005.02.083. PMID 15992627.
  4. ^ "How Is Tetralogy of Fallot Diagnosed?". NHLBI (jezik: engleski). 1. 7. 2011. Arhivirano s originala, 29. 4. 2017. Pristupljeno 7. 5. 2017.
  5. ^ Prasad R, Kahan S, Mohan P (2007). In a Page: Cardiology (jezik: engleski). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781764964. Arhivirano s originala, 15. 5. 2021. Pristupljeno 15. 9. 2017.
  6. ^ a b c d e f "What Is Tetralogy of Fallot?". NHLBI. 1. 7. 2011. Arhivirano s originala, 4. 10. 2016. Pristupljeno 2. 10. 2016.
  7. ^ a b c Diaz-Frias J, Guillaume M (2021). "Tetralogy of Fallot". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30020660. Arhivirano s originala, 12. 8. 2020. Pristupljeno 5. 12. 2021.
  8. ^ a b c d e f Abdulla R (2011). Heart diseases in children : a pediatrician's guide. New York: Springer. str. 169–70. ISBN 9781441979940. OCLC 719361786.
  9. ^ a b c d e Hay WW, Levin MJ, Deterding RR, Abzug MJ (2016-05-02). Current diagnosis & treatment: pediatrics (Twenty-third ed.). New York, NY. ISBN 9780071848541. OCLC 951067614.
  10. ^ "Tetralogy of Fallot: Overview – eMedicine". Arhivirano s originala, 23. 12. 2008. Pristupljeno 2. 1. 2009.
  11. ^ Russell MW, Chung WK, Kaltman JR, Miller TA (mart 2018). "Advances in the Understanding of the Genetic Determinants of Congenital Heart Disease and Their Impact on Clinical Outcomes". Journal of the American Heart Association. 7 (6). doi:10.1161/JAHA.117.006906. PMC 5907537. PMID 29523523.
  12. ^ a b c d e Munoz R, Morell V, Cruz E, Vetterly C (2010). Critical care of children with heart disease : basic medical and surgical concepts. London: Springer-Verlag. str. 18. ISBN 9781848822627. OCLC 663096154.
  13. ^ Murakami T (novembar 2002). "Squatting: the hemodynamic change is induced by enhanced aortic wave reflection". American Journal of Hypertension. 15 (11): 986–988. doi:10.1016/S0895-7061(02)03085-6. PMID 12441219.
  14. ^ Guntheroth WG, Mortan BC, Mullins GL, Baum D (mart 1968). "Venous return with knee-chest position and squatting in tetralogy of Fallot". American Heart Journal. 75 (3): 313–318. doi:10.1016/0002-8703(68)90087-2. PMID 5638470.
  15. ^ a b c d Wang X, Li P, Chen S, Xi L, Guo Y, Guo A, Sun K (februar 2014). "Influence of genes and the environment in familial congenital heart defects". Molecular Medicine Reports. 9 (2): 695–700. doi:10.3892/mmr.2013.1847. PMID 24337398.
  16. ^ Chaudhary G, Sehgal A (januar 2019). "Teratogens". International Journal of Emerging Technologies and Innovative Research. Rochester, NY. 6 (1): 305–308. SSRN 3691088.
  17. ^ a b c d Francois LG, Bove EL, Hraška V, Morell VO, Spray TL (29. 3. 2016). Surgery of conotruncal anomalies. Cham. ISBN 9783319230573. OCLC 945874817.
  18. ^ a b Eldadah ZA, Hamosh A, Biery NJ, Montgomery RA, Duke M, Elkins R, Dietz HC (januar 2001). "Familial Tetralogy of Fallot caused by mutation in the jagged1 gene". Human Molecular Genetics. 10 (2): 163–169. doi:10.1093/hmg/10.2.163. PMID 11152664.
  19. ^ Chung IM, Rajakumar G (januar 2016). "Genetics of Congenital Heart Defects: The NKX2-5 Gene, a Key Player". Genes. 7 (2): 6. doi:10.3390/genes7020006. PMC 4773750. PMID 26805889.
  20. ^ Goldmuntz E, Geiger E, Benson DW (novembar 2001). "NKX2.5 mutations in patients with tetralogy of fallot". Circulation. 104 (21): 2565–2568. doi:10.1161/hc4601.098427. PMID 11714651.
  21. ^ a b Pizzuti A, Sarkozy A, Newton AL, Conti E, Flex E, Digilio MC, et al. (novembar 2003). "Mutations of ZFPM2/FOG2 gene in sporadic cases of tetralogy of Fallot". Human Mutation. 22 (5): 372–377. doi:10.1002/humu.10261. PMID 14517948. S2CID 21531781.
  22. ^ a b Lambrechts D, Devriendt K, Driscoll DA, Goldmuntz E, Gewillig M, Vlietinck R, et al. (juni 2005). "Low expression VEGF haplotype increases the risk for tetralogy of Fallot: a family based association study". Journal of Medical Genetics. 42 (6): 519–522. doi:10.1136/jmg.2004.026443. PMC 1736071. PMID 15937089.
  23. ^ a b c Page DJ, Miossec MJ, Williams SG, Monaghan RM, Fotiou E, Cordell HJ, et al. (februar 2019). "Whole Exome Sequencing Reveals the Major Genetic Contributors to Nonsyndromic Tetralogy of Fallot". Circulation Research. 124 (4): 553–563. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.313250. PMC 6377791. PMID 30582441.
  24. ^ a b Griffin HR, Töpf ventricle A, Glen E, Zweier C, Stuart AG, Parsons J, et al. (oktobar 2010). "Systematic survey of variants in TBX1 in non-syndromic tetralogy of Fallot identifies a novel 57 base pair deletion that reduces transcriptional activity but finds no evidence for association with common variants". Heart. 96 (20): 1651–1655. doi:10.1136/hrt.2010.200121. PMC 2976076. PMID 20937753.
  25. ^ a b c Morgenthau A, Frishman WH (Mar–Apr 2018). "Genetic Origins of Tetralogy of Fallot". Cardiology in Review. 26 (2): 86–92. doi:10.1097/CRD.0000000000000170. PMID 29045289. S2CID 46781422.
  26. ^ Zhou P, He A, Pu WT (januar 2012). Bruneau BG (ured.). "Chapter five - Regulation of GATA4 Transcriptional Activity in Cardiovascular Development and Disease". Current Topics in Developmental Biology. Heart Development. Academic Press. 100: 143–169. doi:10.1016/B978-0-12-387786-4.00005-1. PMID 22449843.
  27. ^ Kalayinia S, Maleki M, Mahdavi M, Mahdieh N (novembar 2021). "Whole-Exome Sequencing Reveals a Novel Mutation of FLNA Gene in an Iranian Family with Nonsyndromic Tetralogy of Fallot". Laboratory Medicine. 52 (6): 614–618. doi:10.1093/labmed/lmab018. PMID 33942857 Provjerite vrijednost parametra |pmid= (pomoć).
  28. ^ a b c Zhu Y, Romitti PA, Caspers Conway KM, Shen DH, Sun L, Browne ML, et al. (juli 2015). "Maternal periconceptional alcohol consumption and congenital heart defects". Birth Defects Research. Part A, Clinical and Molecular Teratology. 103 (7): 617–629. doi:10.1002/bdra.23352. PMC 7668305. PMID 26118863.
  29. ^ a b Priest JR, Yang W, Reaven G, Knowles JW, Shaw GM (decembar 2015). "Maternal Midpregnancy Glucose Levels and Risk of Congenital Heart Disease in Offspring". JAMA Pediatrics. 169 (12): 1112–1116. doi:10.1001/jamapediatrics.2015.2831. PMC 4996656. PMID 26457543.
  30. ^ Petropoulos AC (1. 3. 2004). "Congenital heart disease and maternal diabetes". Archives of Disease in Childhood (jezik: engleski). BMJ Publishing Group Ltd and Royal College of Paediatrics and Child Health. 89 (3): 211. ISSN 0003-9888. Arhivirano s originala, 17. 11. 2021. Pristupljeno 17. 11. 2021.
  31. ^ a b Yazigi A, De Pecoulas AE, Vauloup-Fellous C, Grangeot-Keros L, Ayoubi JM, Picone O (februar 2017). "Fetal and neonatal abnormalities due to congenital rubella syndrome: a review of literature". The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 30 (3): 274–278. doi:10.3109/14767058.2016.1169526. PMID 27002428. S2CID 43897118.
  32. ^ a b Hashim ST, Alamri RA, Bakraa R, Rawas R, Farahat F, Waggass R (mart 2020). "The Association Between Maternal Age and the Prevalence of Congenital Heart Disease in Newborns from 2016 to 2018 in Single Cardiac Center in Jeddah, Saudi Arabia". Cureus. 12 (3): e7463. doi:10.7759/cureus.7463. PMC 7188012. PMID 32351842.
  33. ^ Jameson JL, Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J (6. 2. 2018). Harrison's principles of internal medicine (Twentieth izd.). New York. ISBN 9781259644047. OCLC 990065894.
  34. ^ a b c Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PE. (2005) Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart Disease. Churchill Livingstone, Philadelphia. ISBN 0-443-07103-9.
  35. ^ Bartelings MM, Gittenberger-de Groot AC (august 1991). "Morphogenetic considerations on congenital malformations of the outflow tract. Part 1: Common arterial trunk and tetralogy of Fallot". International Journal of Cardiology. 32 (2): 213–230. doi:10.1016/0167-5273(91)90329-N. PMID 1917172.
  36. ^ Anderson RH, Weinberg PM (februar 2005). "The clinical anatomy of tetralogy of fallot". Cardiology in the Young. 15 (Suppl 1): 38–47. doi:10.1017/s1047951105001010. PMID 15934690. S2CID 31250764.
  37. ^ Anderson RH, Tynan M (decembar 1988). "Tetralogy of Fallot--a centennial review". International Journal of Cardiology. 21 (3): 219–232. doi:10.1016/0167-5273(88)90100-3. PMID 3068155.
  38. ^ Hennein HA, Mosca RS, Urcelay G, Crowley DC, Bove EL (februar 1995). "Intermediate results after complete repair of tetralogy of Fallot in neonates". The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 109 (2): 332–42, 344, discussion 342–3. doi:10.1016/S0022-5223(95)70395-0. PMID 7531798.
  39. ^ Cheng TO (1995). "Pentalogy of Cantrell vs pentalogy of Fallot". Texas Heart Institute Journal. 22 (1): 111–112. PMC 325224. PMID 7787464.
  40. ^ Farouk A, Zahka K, Siwik E, Erenberg F, Al-Khatib Y, Golden A, et al. (februar 2009). "Individualized approach to the surgical treatment of tetralogy of Fallot with pulmonary atresia". Cardiology in the Young. 19 (1): 76–85. doi:10.1017/S1047951108003430. PMID 19079949. S2CID 2529238.
  41. ^ Yuh DD (2014). Johns Hopkins textbook of cardiothoracic surgery (2nd izd.). New York: McGraw-Hill Companies. ISBN 9780071663502. OCLC 828334087.
  42. ^ "Types of Congenital Heart Defects". NHLBI. 1. 7. 2011. Arhivirano s originala, 5. 10. 2016. Pristupljeno 2. 10. 2016.
  43. ^ Van Praagh R (2009). "The first Stella van Praagh memorial lecture: the history and anatomy of tetralogy of Fallot". Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. Pediatric Cardiac Surgery Annual. 12: 19–38. doi:10.1053/j.pcsu.2009.01.004. PMID 19349011.
  44. ^ Fallot A (1888). Contribution à l'anatomie pathologique de la maladie bleue (cyanose cardiaque), par le Dr. A. Fallot, ... (jezik: francuski). Marseille: Impr. de Barlatier-Feissat. str. 77–93. OCLC 457786038.

Vanjski linkovi

[uredi | uredi izvor]
Commons logo
Commons logo
Commons ima datoteke na temu: Fallotova tetralogija

Šablon:Kongenitalne malformacije i deformacije cirkulatornog sistema

Preuzeto iz "https://bs.wikipedia.org/w/index.php?title=Fallotova_tetralogija&oldid=3490678"