Vikipedi

İnme

zayıf kan akışı nedeniyle beyin hücrelerinin bir bölgesinin ölümü

İnme (aynı zamanda serebrovasküler kaza (CVA) veya beyin atağı da denir), beyne giden zayıf kan akışının hücre ölümüne neden olduğu tıbbi bir durumdur.[5] İnmenin iki ana türü vardır: kan akışının yetersizliğinden kaynaklanan iskemik ve kanamadan kaynaklanan hemorajik.[5] Her ikisi de beynin bazı bölümlerinin düzgün çalışmamasına neden olur.[5]

İnme
UzmanlıkNöroloji, Beyin ve sinir cerrahisi Bunu Vikiveri'de düzenleyin
İnme
Bir arterin tıkanmasından önceki sağ taraflı iskemik felci gösteren beynin Bilgisayarlı tomografi. Bilgisayarlı tomografi taramasındaki değişiklikler erken dönemde görünmeyebilir.[1]
UzmanlıkNöroloji, Beyin ve sinir cerrahisi, inme tıbbı
BelirtilerVücudun bir tarafında hareket edememe veya hissedememe, anlama sorunları veya konuşma, baş dönmesi, bir tarafa bakışın kaybolması[2][3]
KomplikasyonKalıcı bitkisel durum[4]
Nedenleriİskemik (tıkanma) ve hemorajik (kanama)[5]
Risk faktörüYüksek tansiyon, tütün içme, obezite, yüksek kan kolesterolü, diyabet, önceki Geçici iskemik atak (TIA), son dönem böbrek hastalığı, atriyal fibrilasyon[2][6][7]
TanıGenellikle kanamayı dışlamak için kullanılan tıbbi görüntüleme ile semptomlara dayalıdır[8][9]
Ayırıcı tanıDüşük kan şekeri[8]
TedaviTürüne göre[2]
PrognozOrtalama yaşam beklentisi 1 yıldır[2]
Sıklık42.4 milyon (2015)[10]
Ölüm6.3 milyon (2015)[11]

İnmenin belirti ve semptomları arasında vücudun bir tarafında hareket edememe veya hissedememe, anlama sorunları veya konuşmada sorunlar, baş dönmesi veya bir tarafta görme kaybı yer alabilir.[2][3] Belirtiler ve semptomlar genellikle felç meydana geldikten hemen sonra ortaya çıkar.[3] Semptomlar bir veya iki saatten az sürerse felç, mini felç olarak da adlandırılan geçici iskemik ataktır (TIA).[3] Hemorajik inme şiddetli baş ağrısıyla da ilişkili olabilir.[3] İnme belirtileri kalıcı olabilir.[5] Uzun vadeli komplikasyonlar arasında zatürre ve mesane kontrolünün kaybı yer alabilir.[3]

Felç için en büyük risk faktörü yüksek tansiyondur.[6] Diğer risk faktörleri arasında yüksek kolesterol, tütün içme, obezite, şeker hastalığı, geçirilmiş bir TIA, son dönem böbrek hastalığı ve atriyal fibrilasyon yer alır.[2][6][7] İskemik inme genellikle bir kan damarının tıkanmasından kaynaklanır, ancak daha az görülen nedenler de vardır[12][13][14] Hemorajik felç, ya doğrudan beyne ya da beyin zarları arasındaki boşluğa kanama nedeniyle oluşur.[12][15] Beyin anevrizmasının yırtılmasına bağlı olarak kanama meydana gelebilir.[12] Teşhis genellikle fiziksel muayeneye dayanır ve BT taraması veya MRI taraması gibi tıbbi görüntülemeyle desteklenir.[8] BT taraması kanamayı dışlayabilir ancak iskemiyi mutlaka dışlamayabilir; iskemi genellikle erken dönemde BT taramasında görünmez.[9] Risk faktörlerini belirlemek ve diğer olası nedenleri dışlamak için elektrokardiyogram Elektrokardiyografi (EKG) ve kan testleri gibi diğer testler yapılır.[8] Düşük kan şekeri de benzer semptomlara neden olabilir.[8]

Sınıflandırma

değiştir
 
İnmenin iki ana kategorisi vardır. İskemik (üstte), tipik olarak bir arterdeki (1a) kan pıhtısının neden olduğu ve etkilenen bölgede beyin ölümüyle sonuçlanan (2a). Hemorajik (altta), yırtılmış bir kan damarından (1b) beynin içine veya çevresine sızan kanın, kanın etkilenen bölgede (2b) birikmesine neden olması ve böylece beyin üzerindeki basıncın artması nedeniyle oluşur.
 
Akut orta serebral arter (MCA) felci geçiren bir kişinin otopsisinden bir dilim beyin

İnme iki ana kategoriye ayrılabilir: iskemik ve hemorajik.[16] İskemik inme beyne kan akışının kesilmesinden kaynaklanırken, hemorajik inme bir kan damarının yırtılmasından veya anormal bir damar yapısından kaynaklanır. İnmenin yaklaşık %87'si iskemiktir, geri kalanı hemorajiktir. Kanama, "hemorajik dönüşüm" olarak bilinen bir durum olan iskemi bölgelerinde gelişebilir. Kaç hemorajik inme vakasının gerçekte iskemik inme olarak başladığı bilinmemektedir.[2]

Tanım

değiştir

1970'lerde Dünya Sağlık Örgütü "inme"yi "24 saatten uzun süren veya 24 saat içinde ölümle kesintiye uğrayan serebrovasküler nedenli nörolojik bir eksiklik" olarak tanımladı[17]; ancak "inme" kelimesi yüzyıllar öncesine dayanır. Bu tanımın doku hasarının geri döndürülebilirliğini yansıtması gerekirdi ve 24 saatlik zaman dilimi keyfi olarak seçilerek bu amaç için tasarlandı. 24 saatlik sınır, felci 24 saat içinde tamamen düzelen inme belirtileriyle ilişkili bir sendrom olan geçici iskemik ataktan ayırır.[2]

Erken yapıldığında felç şiddetini azaltabilecek tedavilerin bulunmasıyla birlikte, çoğu kişi artık felç semptomlarının aciliyetini ve hızlı hareket etme ihtiyacını yansıtmak için "beyin krizi" ve "akut iskemik serebrovasküler sendrom" (sırasıyla kalp krizi ve akut koroner sendromdan sonra modellenmiştir) gibi alternatif terminolojiyi tercih eder.[18]

İnme veya iskemik beyin-damar hastalığı, merkezi sinir sistemine giden damarların hastalıkları sonucu gelişen tıkanıklıklar ya da damar dışına kanamaların yol açtığı ani ya da iktal, fokal veya global nörolojik belirti gelişimidir. Belirtiler 24 saati geçmeden tamamen düzelirse geçici iskemik atak, 24 saati geçip 3 hafta içinde düzelme gösterirse geri dönücü iskemik nörolojik defisit şeklinde adlandırılır. Hafif belirtilerin gözden kaçabildiği ya da beynin nispeten sessiz kalan bir bölgesinin tutulduğu durumlarda tesadüfen görüntülemelerde tespit edilen inmelere sessiz enfarkt ya da sessiz inme denmektedir. İnmenin bu çeşidinde, birçok küçük lezyonun zamanla birikimiyle çeşitli sendrom ve özel klinik tablolar da gelişebilmektedir.[19]

İskemik

değiştir
Ana maddeler: Beyin enfarktüsü ve Beyin iskemisi

İskemik inme sırasında beynin bir kısmına kan akışı azalır ve bu da o bölgedeki beyin dokusunun işlev bozukluğuna yol açar. Bunun dört nedeni olabilir:

  1. Tromboz (lokal olarak oluşan bir kan pıhtısı nedeniyle bir kan damarının tıkanması)
  2. Embolizm (vücudun başka bir yerindeki emboli nedeniyle tıkanma),[2]
  3. Sistemik hipoperfüzyon (kan akışında genel azalma, örneğin şok)[20]
  4. Venöz sinus trombozu.[21]

Net bir açıklaması olmayan felç, kriptojenik felç (idiyopatik) olarak adlandırılır; bu tüm iskemik inme vakalarının %30-40'ıdır.[2][22]

Akut iskemik inme için çeşitli sınıflandırma sistemleri vardır. Oxford Toplum İnme Projesi sınıflandırması (OCSP, aynı zamanda Bamford veya Oxford sınıflandırması da denir) öncelikle başlangıç semptomlarına dayanır; Semptomların derecesine bağlı olarak inme atağı, toplam ön dolaşım enfarktüsü (TACI), kısmi ön dolaşım enfarktüsü (PACI), Laküner felç (LACI) veya arka dolaşım enfarktüsü (POCI) olarak sınıflandırılır. Bu dört unsur inmenin boyutunu, etkilenen beyin alanını, altta yatan nedeni ve prognozu tahmin eder.[23][24] TOAST (Akut İnme Tedavisinde Org 10172 Denemesi) sınıflandırması, klinik semptomların yanı sıra ileri araştırmaların sonuçlarına da dayanır; Buna dayanarak felç, (1) büyük bir arterin aterosklerozuna bağlı tromboz veya emboli, (2) kalpten kaynaklanan bir emboli, (3) küçük bir kan damarının tamamen tıkanması, (4) diğer nedenler, (5) belirlenemeyen neden (iki olası neden, belirlenemeyen neden veya eksik araştırma) olarak sınıflandırılır.[25] Kokain ve metamfetamin gibi uyarıcıları kullananlar iskemik felç açısından yüksek risk altındadır.[26]

Kanamalı

değiştir
Ana maddeler: İntraserebral kanama ve Subaraknoid kanama
 
Etrafındaki ödemle (üst ok) birlikte intraparenkimal kanamanın (alt ok) BT taraması

Hemorajik inmenin iki ana türü vardır:[27][28]

  • İntraserebral kanama, intraparankimal kanamaya (beyin dokusunda kanama) veya intraventriküler kanamaya (beynin ventriküler sisteminde kanama) bağlı olarak beynin kendi içinde kanamadır (beyindeki bir arter patlayıp çevredeki dokuyu kanla doldurduğunda).
  • Subaraknoid kanama, beyin dokusunun dışında ama yine de kafatasının içinde ve tam olarak araknoid mater ile pia mater (beyni çevreleyen meninkslerin üç tabakasının en içteki hassas tabakası) arasında oluşan kanamadır.

Yukarıdaki iki ana hemorajik felç türü aynı zamanda kafatasının herhangi bir yerinde kan birikmesi olan beyin kanamasının da iki farklı biçimidir; ancak epidural hematom (Kafatası ile beyni çevreleyen meninkslerin en dıştaki kalın tabakalı dura mater arasında kanama) ve subdural hematom (subdural boşlukta kanama) gibi diğer kafa içi kanama türleri "hemorajik felç" olarak kabul edilmez.[29]

Serebral amiloid anjiyopati, serebral arteriyovenöz malformasyon ve intrakraniyal anevrizma gibi beyindeki kan damarlarındaki değişikliklerin arka planında hemorajik felç oluşabilir ve intraparenkimal veya subaraknoid kanamaya neden olabilir.[30]

Nörolojik bozukluğa ek olarak, hemorajik inme genellikle belirli semptomlara neden olur (örneğin, subaraknoid kanama klasik olarak gök gürültüsü baş ağrısı olarak bilinen şiddetli bir baş ağrısına neden olur) veya daha önce geçirilmiş bir kafa travmasının kanıtlarını ortaya çıkarır.

İnmenin erken tanınması

değiştir

İnmenin tanınmasını artırmak için çeşitli sistemler önerilmiştir. Farklı bulgular, felç varlığını veya yokluğunu farklı derecelerde tahmin edebilir. Ani başlayan yüz zayıflığı, kol kayması (yani, bir kişiden her iki kolunu kaldırması istendiğinde istemsiz olarak bir kolunun aşağıya doğru kaymasına izin vermesi) ve anormal konuşma, bir felç vakasının doğru tanımlanmasına yol açması muhtemel bulgulardır; Bunlardan en az biri mevcut olduğunda olasılık 5,5'tir. Benzer şekilde bunların üçü de olmadığında felç geçirme olasılığı azalır (-olabilirlik oranı 0,39).[31] İnmenin tanısı için mükemmel olmasa da nispeten hızlı ve kolay bir şekilde değerlendirilebilmeleri bu bulguları akut ortamda çok değerli kılar.

ABD Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri'nin 2021'den itibaren felç sonrası veya felç sırasında acil tıbbi tedaviye ilişkin kamu hizmeti duyurusu

Birleşik Krallık Sağlık Bakanlığı ve İnme Derneği, Amerikan İnme Derneği, Ulusal İnme Derneği (ABD), Los Angeles Hastane Öncesi İnme Taraması (LAPSS)[32] ve Cincinnati Hastane Öncesi İnme Ölçeği (CPSS) tarafından savunulduğu üzere[33] Beyin krizi (serebrovasküler olay veya felç) için ilk yardım sürecinde, uyarı işaretlerini ve semptomlarını hatırlamak için F.A.S.T (İngilizce: facial droop, arm weakness, speech difficulty, and time to call emergency services) (yüz sarkması, kol zayıflığı, konuşma güçlüğü ve acil servisleri arama zamanı) denilen bir anımsatıcı kullanılır.[34]

Bu kıstasların kullanılması profesyonel yönergeler tarafından tavsiye edilmektedir.[35] FAST, posterior dolaşım felcinin tanınmasında daha az güvenilirdir.[36]

Acil servise yönlendirilen kişiler için inmenin erken tanınmasının önemli olduğu düşünülür çünkü bu, teşhis testlerini ve tedavileri hızlandırabilir. Bu amaçla tıbbi öykü ve fizik muayeneden elde edilen özelliklere dayanan kısaca ROSIER (recognition of stroke in the emergency room) (Türkçe:acil serviste inmenin tanınması) denilen puanlama sistemi önerilir.[35][37]

Önleme ve tedavi

değiştir

Önleme, risk faktörlerini azaltmayı, beyne giden arterleri açma ameliyatı, sorunlu olanlarda karotis daralması ve atriyal fibrilasyonu olan kişilerde warfarin içerir.[2] Aspirin veya statin'ler hekimler tarafından korunma amacıyla önerilebilir.[2] İnme veya GİA genellikle acil bakım gerektirir.[5] Bir iskemik inme, üç ila dört buçuk saat içinde belirlenirse, pıhtıyı parçalayabilen bir ilaç ile tedavi edilebilir.[2] Bazı hemorajik felçler cerrahiden yarar sağlar.[2] Kaybedilen fonksiyonun geri kazanılmasına yönelik tedaviye inme rehabilitasyonu denir ve ideal olarak bir inme ünitesinde yapılır; ancak bunlar dünyanın pek çok yerinde yoktur.[2]

Patofizyoloji

değiştir

Ortalama bir yetişkin beynine kan akımı olağan koşullarda dinlenme halinde dakikada 100 gram beyin dokusu başına 50-55 ml, aynı koşullarda oksijen tüketim miktarı da dakikada 100 gram beyin dokusu başına 165 mmol ölçülmüştür. Kan akımı dakikada 100 gram beyin dokusu başına 18 ml’nin altına düşerse beynin elektriksel etkinliği kaybolur. Kan akımı 100 gram beyin dokusu başına dakikada 8 ml’ye düşerse hücre zarı yetmezliği eşiği geçilmiş olur, geri dönüşümsüz hücre hasarı gelişmeye başlar. Beyin kan akımının bu derece bozulması, ilk 12-15 saniye içinde elektriksel aktivitenin baskılanmasına, 2-4 dakika içinde kortikal hücrelerin sinaptik uyarılabilirliklerinin engellenmesine, 4-6 dakika içinde de elektriksel uyarılabilirliğin bütünüyle yitmesine yol açmaktadır. Aerobik glikoliz yapılamayınca hücre içinde sodyum ve kalsiyum iyonları birikir, doku içine eksitotoksik nörotransmiterler salınır, laktat düzeylerinde artmayla giden lokal asidoz, serbest radikal üretimi, hücre şişmesi, lipazların ve proteazların aşırı aktivasyonu ve sonuçta hücre ölümü gerçekleşir. Kan akımı yeniden sağlanır ve sinir hücrelerinin oksijen gereksinimi karşılanırsa, zarar geri çevrilebilir. Enfarkt gelişimi sırasında lokal vazodilasyon, kan sütununun stazıyla beraber eritrositlerin segmentasyonu, ödem ve son olarak da beyin dokusunun nekrozu gözlenir. Enfarkt bir kez gelişince beyin dokusu önce yumuşar, ardından sıvılaşır ve ardından mikroglia hücreleri tarafından artıkların temizlenmesi sonucunda bir boşluk oluşur. Oluşan boşluğu doldurma amaçlı, çevreleyen beyin dokusundaki astrogliya hücreleri çoğalırlar, boşalan alanı doldururlar ve yeni kılcal damar ağı oluşur.[19][38]

Etiyoloji

değiştir

Enfarkt gelişiminde birçok etmen rol oynar. Olağan perfüzyonun şiddetli arteriyel stenoz, ateroskleroz, bunlarla birlikte tromboz gelişimi gibi nedenlerle oluşan tıkanmalar sonucunda azalmasıyla hemodinamik enfarktlar gelişir. Kalp, alt ekstremite venleri gibi kaynaklardan gelen bir trombüs parçasının ileride bir kafaiçi dalı tıkadığı duruma embolizm adı verilir. Lokal ateroskleroz ya da lipohiyalinoz sonucunda tıkanma oluyorsa küçük damar hastalığı denebilir. Arter diseksiyonu, birincil ya da ikincil vaskülitler, hiperkoagülabilite durumları, vazospazm, sistemik hipotansiyon, hiperviskozite, moyamoya hastalığı, fibromusküler displazi, venöz sinüs tıkanıklığı ya da bir kitlenin damara basısı gibi durumlar ise iskemik inmenin daha nadir görünen nedenleridir.[19]

Epidemiyoloji

değiştir

Yalnız Amerika Birleşik Devletleri’nde yıllık 500.000 kişinin yeni ya da tekrarlayıcı inme nedeniyle hastaneye başvuruda bulunduğu bilinmektedir. Her ne kadar bilhassa gelişmiş ülkelerde yıllar içinde yeni tedavi edici ve önleyici yaklaşımlar geliştirilmesiyle inmeye bağlı ölüm oranlarında düşme izlenmişse de toplumların yaş ortalamalarının artmasından dolayı hâlen ölüm sebepleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. İnme geliştikten sonraki 5 yıl içinde %45-61 oranında ölüm, %25-37 oranında yeni bir inme gelişmektedir. Mortalite ile sonuçlanmayan vakalarda da inme yüksek bir morbiditeye neden olmaktadır; hastaların yaklaşık %31’i günlük hayatını sürdürmekte yardıma muhtaçken, %20’si yardımsız yürüyememekte, %16’sı bir hastane ya da bakımevine yatırılmaktadır.[38][39]

Risk faktörleri

değiştir

Yapılan çalışmalarda bilhassa ileri yaşın, erkek olmanın, Afrika kökenli olmanın, sosyoekonomik seviyenin düşük olmasının, ailede inme öyküsü olmasının, yüksek seyreden kan basıncının, diyabetin, dislipidemilerin ve kalp hastalıklarının, sigara ve yüksek miktarda alkol kullanımının, şişmanlığın inme için önde gelen risk faktörleri olduğunu göstermiştir. Bu risk faktörlerinin sadece aterosklerozu hızlandırarak değil, aynı zamanda hemostatik ve mikrodolaşım bozuklukları, uyku uyanıklık düzenindeki bozulmalar ve çevresel bazı etmenlerin de araya girmesine bağlı değişikliklerle de inme görülme sıklığını arttırdıkları gözlenmiştir. Bu risk faktörlerinin bir kısmı sabittir, yani tedavisi mümkün değildir, kalan kısmı ise değişkendir, yani tedavi edilebilir.[38]

Kaynakça

değiştir
  1. ^ Gaillard, Frank. "Ischaemic stroke". radiopaedia.org (İngilizce). 28 Kasım 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 3 Haziran 2018. 
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (May 2008). "Stroke". The Lancet. 371 (9624): 1612-23. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID 18468545. (abonelik gereklidir)
  3. ^ a b c d e f "What Are the Signs and Symptoms of a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. Mart 26, 2014. 27 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  4. ^ PhD, Gary Martin (2009). Palliative Care Nursing: Quality Care to the End of Life, Third Edition (İngilizce). Springer Publishing Company. s. 290. ISBN 978-0-8261-5792-8. 3 Ağustos 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  5. ^ a b c d e f "What Is a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov/. Mart 26, 2014. 18 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Şubat 2015. 
  6. ^ a b c "Who Is at Risk for a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. Mart 26, 2014. 27 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  7. ^ a b Hu A, Niu J, Winkelmayer WC (Kasım 2018). "Oral Anticoagulation in Patients With End-Stage Kidney Disease on Dialysis and Atrial Fibrillation". Seminars in Nephrology. 38 (6): 618-628. doi:10.1016/j.semnephrol.2018.08.006. PMC 6233322 $2. PMID 30413255. 
  8. ^ a b c d e "How Is a Stroke Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. Mart 26, 2014. 27 Şubat 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  9. ^ a b Yew KS, Cheng E (Temmuz 2009). "Acute stroke diagnosis". American Family Physician. 80 (1): 33-40. PMC 2722757 $2. PMID 19621844. 
  10. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; GBD2015Pre isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  11. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; GBD2015De isimli refler için metin sağlanmadı (Bkz: Kaynak gösterme)
  12. ^ a b c "Types of Stroke". www.nhlbi.nih.gov. Mart 26, 2014. 19 Mart 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Şubat 2015. 
  13. ^ Roos KL (2012). Emergency Neurology (İngilizce). Springer Science & Business Media. s. 360. ISBN 978-0-387-88584-1. 8 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  14. ^ Wityk RJ, Llinas RH (2007). Stroke (İngilizce). ACP Press. s. 296. ISBN 978-1-930513-70-9. 8 Ocak 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  15. ^ Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, Algra A, Bennett DA, van Gijn J, Anderson CS (Aralık 2005). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies". Stroke. 36 (12): 2773-80. doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541. 
  16. ^ "Brain Basics: Preventing Stroke". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 8 Ekim 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 Ekim 2009. 
  17. ^ World Health Organisation (1978). Cerebrovascular Disorders (Offset Publications). Cenevre: Dünya Sağlık Örgütü. ISBN 978-92-4-170043-6. OCLC 4757533. 
  18. ^ Kidwell CS, Warach S (Aralık 2003). "Acute ischemic cerebrovascular syndrome: diagnostic criteria". Stroke. 34 (12): 2995-8. doi:10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9. PMID 14605325. 
  19. ^ a b c Rowland, LP, Merritt’s Textbook of Neurology Ninth Edition, Philadelphia, Williams & Wilkins, 1995
  20. ^ Shuaib A, Hachinski VC (Eylül 1991). "Mechanisms and management of stroke in the elderly". CMAJ. 145 (5): 433-43. PMC 1335826 $2. PMID 1878825. 
  21. ^ Stam J (Nisan 2005). "Thrombosis of the cerebral veins and sinuses" (PDF). The New England Journal of Medicine. 352 (17): 1791-8. doi:10.1056/NEJMra042354. PMID 15858188. 25 Kasım 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 15 Mart 2024. 
  22. ^ Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (Nisan 2008). "Cryptogenic stroke: time to determine aetiology". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 6 (4): 549-54. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x. PMID 18208534. 
  23. ^ Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C (Haziran 1991). "Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction". Lancet. 337 (8756): 1521-6. doi:10.1016/0140-6736(91)93206-O. PMID 1675378.  Later publications distinguish between "syndrome" and "infarct", based on evidence from imaging. "Syndrome" may be replaced by "hemorrhage" if imaging demonstrates a bleed. See Internet Stroke Center. "Oxford Stroke Scale". 25 Ekim 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 14 Kasım 2008. 
  24. ^ Bamford JM (2000). "The role of the clinical examination in the subclassification of stroke". Cerebrovascular Diseases. 10 (4): 2-4. doi:10.1159/000047582. PMID 11070389. 
  25. ^ Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE (Ocak 1993). "Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment". Stroke. 24 (1): 35-41. doi:10.1161/01.STR.24.1.35. PMID 7678184. 
  26. ^ Osterweil N (26 Aralık 2006). "Methamphetamine May Trigger Ischemic Stroke". Medpage Today. 29 Mart 2024 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Mart 2024. 
  27. ^ Anonymous (29 Temmuz 2014). "Hemorrhagic stroke". National Stroke Association. 27 Haziran 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Haziran 2016. 
  28. ^ Anonymous (6 Aralık 2013). "Types of Stroke". www.cdc.gov. Centers of Disease Control and Prevention. 27 Haziran 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Haziran 2016. 
  29. ^ Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C (Temmuz 2009). "Spontaneous intracerebral haemorrhage". BMJ. 339 (jul24 1): b2586. doi:10.1136/bmj.b2586. PMID 19633038. 
  30. ^ "Articles". Cedars-Sinai (İngilizce). 30 Mayıs 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Nisan 2022. 
  31. ^ Goldstein LB, Simel DL (Mayıs 2005). "Is this patient having a stroke?". JAMA. 293 (19): 2391-402. doi:10.1001/jama.293.19.2391. PMID 15900010. 
  32. ^ Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (1998). "Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)". Prehospital Emergency Care. 2 (4): 267-73. doi:10.1080/10903129808958878. PMID 9799012. 
  33. ^ Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (Nisan 1999). "Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity". Annals of Emergency Medicine. 33 (4): 373-8. doi:10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID 10092713. 
  34. ^ Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (Haziran 1999). "Rapid ambulance protocol for acute stroke". Lancet. 353 (9168): 1935. doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID 10371574. 
  35. ^ a b Şablon:NICE
  36. ^ Merwick Á, Werring D (Mayıs 2014). "Posterior circulation ischaemic stroke" (PDF). BMJ. 348 (mayıs 19 33): g3175. doi:10.1136/bmj.g3175. PMID 24842277. 26 Kasım 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 15 Mart 2024. 
  37. ^ Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, Davis M, Ford GA (Kasım 2005). "The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument". The Lancet. Neurology. 4 (11): 727-34. doi:10.1016/S1474-4422(05)70201-5. PMID 16239179. 
  38. ^ a b c Prencipe, M et al, Long Term Prognosis After a Minor Stroke, 10-Year Mortality and Major Stroke Recurrence Rates in a Hospital-Based Cohort, Stroke, 1998;29:126-132
  39. ^ Biller, J, Love, B, Ischemic Cerebrovascular Disease, in Bradley, WG et al. (eds.), Neurology in Clinical Practice Third Edition, Butterworth-Heinemann, 2000;1125-1166

Dış bağlantılar

değiştir
Sınıflandırma
Dış kaynaklar


 
Wikimedia Commons'ta İnme ile ilgili ortam dosyaları bulunmaktadır.
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=İnme&oldid=33607237" sayfasından alınmıştır