Wikipedysta:Loranna/Brudnopis

Cukrzyca

Diabetes mellitus
Klasyfikacje
ICD-10	E10-E14

Cukrzyca (łac. diabetes mellitus) to wywołane różnymi przyczynami schorzenie metaboliczne, charakteryzujące się przewlekłym podwyższonym stężeniem glukozy we krwi (hiperglikemią). Przyczyną choroby jest defekt wydzielania i(lub) działania insuliny. Insulina to główny hormon anaboliczny, niezbędny do prawidłowego metabolizmu węglowodanów, tłuszczy i białek. Całkowity brak insuliny może prowadzić do kwasicy ketonowej i śpiączki. Nieleczone te powikłania są śmietelne. Przewlekłe powikłania cukrzycy obejmują uszkodzenie, dysfunkcję i niewydolność różnych narządów: retinopatię, nefropatię, neuropatię. Osoby z cukrzycą są również obciążone zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej oraz miażdżycy tętnic obwodowych i mózgowych. Poważne powikłania zdarzają się dużo rzadziej osobom, które zażywając leki i prowadząc odpowiedni tryb życia, utrzymują zbliżone do prawidłowego stężenie glukozy. Najważniejsze postaci cukrzycy wynikają z niedoboru lub braku insuliny (cukrzyca typu 1) i zmniejszonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny połączonej z niedoborem insuliny – cukrzyca typu 2 i cukrzyca ciężarnych.

Cukrzyca nie jest chorobą jednolitą. Wyróżnia się kilka postaci choroby, z których najpowszechniejsze to typ 2 i typ 1.

Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM lub typu dziecięcego) - jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek β wysepek Langerhansa trzustki. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet w 9 dekadzie życia. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie przez własny układ odpornościowy (autoagresja) komórek β (stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle wystęuje u dzieci. Wolno postępującą postać cukrzycy występującą u dorosłych nazywa się utajoną cukrzycą autoimmunologiczną dorosłych (LADA).

Ostatecznie osoby z tą postacią cukrzycy stają się uzależnione od insuliny dla przeżycia i zagrożone wystąpieniem kwasicy ketonowej. Wydzielanie insuliny jest u nich znikome bądź w ogóle nieobecne, co się przejawia małym lub niewykrywalnym stężeniem peptydu C w osoczu. U 85-90% osób z cukrzycą typu 1 w chwili wykrycia choroby wystepują przeciwciała przeciwwyspowe i (lub) przeciwinsulinowe albo przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), które są markerami destrukcji immunologicznej. Osoby te również częściej zapadają na inne choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto i choroba Addisona. U osób pochodzenia afrykańskiego i azjatyckiego istnieją postaci cukrzycy typu 1 o nieznanej etiologii (postać idiopatyczna), bez objawów procesu autoimmunologicznego.

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, NIDDM) - to najczęstsza postać cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub druga nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest wydzielana w większej ilości – ale niewystarczająco do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze poznane. Leczenie polega zazwyczaj na stosowaniu diety, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Tym niemniej u chorych w tym czasie mogą już powstawać powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

Cukrzyca ciężarnych - przejściowe zaburzenie, rozpoznawane na podstawie podwyższonego stężenia glukozy we krwi oraz obecności glukozy w moczu, pojawiające się u zdrowych dotąd kobiet i ustępujące całkowicie po zakończeniu ciąży. Niemniej stanowi ono zagrożenie dla płodu i kobiety, a ponadto u 30-50% kobiet, u których stwierdzano cukrzycę ciężarnych, w ciągu najbliższych 15 lat rozwija się cukrzyca typu 2. Uważa się, że przyczyną cukrzycy ciężarnych są zmiany fizjologiczne związane z ciążą: insulinooporność wywołana przez hormony łożyskowe (laktogen, hormon wzrostu), zaburzenia wydzielania insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez wątrobę. U 3-8% kobiet trzustka nie jest w stanie zaspokoić zwiększonego zapotrzebowania na insulinę. Cukrzyca ciężarnych przejawia się głównie w 3 trymestrze, gdy najsilniej działają te hormony. Zagrożenia dla kobiety: Zagrożenie przedwczesnym porodem, stan przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo cięcia cesarskiego.

Zagrożenia dla płodu: Głównym ryzykiem jest makrosomia płodu - nadmiar glukozy i aminokwasów we krwi matki wskutek niedoboru insuliny, które przenikają przez łożysko. Płód utrzymuje właściwą glikemię zwiększając wydzielanie własnej insuliny, a dodatkowe substraty wykorzystuje do budowy własnych tkanek - rodzi się bardzo duży noworodek, o nieprawidłowych proporcjach. Nadmiar moczu wydalanego przez płód powoduje wielowodzie, które może prowadzić do przedwczesnego porodu. Zaburzenia rozwojowe: niewydolność oddechowa i kardiomiopatia. Leczenie - dietą, w razie niepowodzenia insuliną.

• zaburzenia działania komórek β warunkowane genetycznie (MODY, mutacje genów mitochondrialnych)
• defekty działania insuliny warunkowane genetycznie
• choroby zewnątrzwydzielniczej cześci trzustki (np. w przebiegu mukowiscydozy)
• endokrynopatie (np. wskutek choroby Cushinga, nadczynności tarczycy)
• cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne
• cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. różyczka wrodzona, wirus cytomegalii)

Podstawowym objawem cukrzycy jest podwyższenie stężenia glukozy we krwi. W zależności od zaawansowania choroby może ono wystepować jedynie po spożyciu węglowodanów lub niezależnie od niego. Zawartość cukru we krwi (glikemię) podaje się w miligramach na 100 ml krwi (mg%) lub w milimolach na litr (mmol/l); związek między nimi określany jest wzorem [mg%] x 18 = mmol/l. I tak prawidłowa glikemia na czczo to 60-99 mg/dl (3,4-5,5 mmol/l), w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą glikemia poniżej 140 mg/dl (7,8 mmol/l). Niższe stężenie glukozy oznacza hipoglikemię, a wyższe oznacza:

• stan przedcukrzycowy (ang.prediabetes) czyli
  • nieprawidłowa glikemia na czczo (ang. IFG):   na czczo 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) i/lub
  • nieprawidłowa tolerancja glukozy ([Język angielski|ang.]] IGT):   w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą glikemia 140-199 mg/dl (7,8-11 mmol/l).

• cukrzycę, gdy:
  • stężenie glukozy zmierzone o dowolnej porze doby przekracza 200 mg/dl i występują objawy hiperglikemii (polidypsja, poliuria)
  • dwukrotnie poziom glukozy na czczo przekracza 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
  • w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą poziom glukozy przekracza 200mg/dl (11,1 mmol/l)

Normy według wytycznych WHO.

Jednym ze wskaźników stężenia glukozy jest frakcja hemoglobiny, która uległa glikozylacji (przez glukozę znajdującą się we krwi), hemoglobina glikozylowana (HbA1c). Badanie odzwierciedla średnie stężenie glukozy w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy, z czego największy wpływ mają ostatnie dwa tygodnie. Wartość progowa zależy od metody oznaczenia stosowanej przez laboratorium, zazwyczaj za nieprawidłową uważa się HbA1c powyżej 6%. Wartość HbA1c przy diagnozie ma znaczenie jedynie pomocnicze, u chorych używa się jej natomiast jako wskaźnika skuteczności terapii (z zastrzeżeniem, że odzwierciedla średnią glikemię), przyjmując zwykle za oznakę dobrej kontroli glikemii HbA1c poniżej 7% lub 6,5%. Chorzy utrzymujący niską HbA1c mają rzadziej powikłania cukrzycy. Zbyt niska wartość HbA1c sugeruje częste hipoglikemie. Wskaźnik jest niewiarygodny przy wariantach hemoglobiny.

Jeżeli stężenie glukozy we krwi przekroczy próg nerkowy (zwykle ok. 160-180 mg%) pojawia się glukozuria (cukromocz), czyli wydalanie glukozy z moczem oraz wielomocz (poliuria) - powyżej 3 l na dobę - który z kolei powoduje olbrzymie pragnienie (polidypsja) i wysychanie błon śluzowych i skóry. W wyniku rozpadu tłuszczy powstają ciała ketonowe, które pojawiają się we krwi (ketoza), a później w moczu (ketonuria); oddech może nabrać zapachu acetonu. Mogą wystapić nudności. Chory jest senny i zmęczony, mimo prób zaspokajania silnego głodu (polifagia) traci na wadze. Często chorzy tracą ostrość widzenia

Powyższe objawy są typowe dla cukrzycy typu 1, w cukrzycy typu 2 hiperglikemia zwykle nie jest na tyle nasilona, by wywołać pełny ich zestaw. Mimo to u chorych mogą się już rowijać powikłania cukrzycy.

• Kwasica ketonowa (DKA) jest niebezpiecznym powikłaniem i stanem bezpośrednio zagrażającym życiu. Brak insuliny powoduje rozkładanie tłuszczy - powstają ciała ketonowe, obecne we krwi i moczu chorego. Objawy to odwodnienie, głęboki i szybki oddech (często o zapachu acetonu), często ból brzucha, senność. Kwasica ketonowa może doprowadzić do szoku i śpiączki. Szybkie leczenie zwykle zapewnia pełne wyleczenie. Zwykle zdarza się chorym na cukrzycę typu 1, wskutek całkowitego braku insuliny.

• Nieketonowy stan hiperosmolarny lub kwasica hiperosmotyczna - występuje stosunkowo rzadko, dotyczy zwykle starszych osób chorujących na cukrzycę typu 2. Wysokie stężenie glukozy we krwi powoduje osmotyczną utratę wody z komórek i dalej utratę wody wydalanej z glukozą w moczu. Jeśli braki płynów nie są uzupełniane, prowadzi to do skrajnego odwodnienia i nierównowagi elektrolitowej. Postępujące zaburzenia świadomości mogą doprowadzić do śpiączki. We krwi chorych stwierdza się bardzo wysokie stężenie glukozy bez rozwoju kwasicy ketonowej. Rokowanie jest bardo poważne, śmiertelność wynosi około 40%.

• Hipoglikemia grozi chorym leczącym się insuliną lub doustnymi środkami zwiększającymi wydzielanie insuliny. Hipoglikemia zwykle pojawia się po przyjęciu niewłaściwej dawki leku, niezjedzeniu lub niestrawieniu posiłku, wraz z którym lek był przyjmowany, wysiłku fizycznym, którego nie zrekompensowano odpowiednią dawką glukozy w jedzeniu/zmniejszeniem dawki leku. Za niskie stężenie glukozy we krwi może objawić się u chorego potami, niepokojem, pobudzeniem, dreszczami, głodem. W krańocwych przypadkacjh może dojść do utraty świadomości, śpiączki lub drgawek - wtedy niezbędna jest hospitalizacja. Osoby chore na cukrzyce zwykle rozpoznają wcześnie objawy hipoglikemii i mogą jej skutecznie zapobiegać zjadając lub wypijając odpowiednik 10-20 g glukozy (cukierki, cukier, słodki napój). Jesli chory nie jest w stanie przyjąć glukozy doustnie, można mu podać domięśniowo glukagon (osoby chore zwykle mają podręczny zestaw z glukagonem), który powoduje uwolnienie glukozy z zapasów glikogenu w wątrobie. Ten sposób nie jest skuteczny, gdy glikogen został już wcześniej zużyty (np. wcześniejszym zastosowaniem glukagonu).

Wieloletnia cukrzyca prowadzi do wielu groźnych powikłań, które dotyczą wielu narządów. Ryzyko wystąpienia i postęp przewlekłych powikłań zależą głównie od kontroli metabolicznej cukrzycy. Osoby o dobrze wyrównanej cukrzycy są w znacznie mniejszym stopniu zagrożone przewlekłymi powikłaniami. Przyczyną powstawania powikłań są uszkodzenia naczyń krwionosnych: mikroangiopatia, dotycząca drobnych naczyń i naczyń włosowatych oraz makroangiopatia prowadząca do zmian miażdżycowych naczyń o średniej i dużej średnicy.

• Mikroangiopatia powoduje uszkodzenia:
  • oczu - zmiany naczyń siatkówki czyli retinopatia cukrzycowa, zaćma, zmiany dotyczące naczyniówki. Najpoważniejszym efektem uszkodzenia narządu wzroku jest ślepota
  • nerek - nefropatia cukrzycowa, czyli uszkodzenie funkcji nerek prowadzące do ich niewydolności (konieczność leczenia dializami lub przeszczepem)
  • włókien nerwowych- neuropatie: polineuropatia cukrzycowa o charakterystycznych objawach "rękawiczkowych" i "skarpetkowych" (zaburzenia czucia, uczucie drętwienia, bólu lub parzenia dłoni i stóp) oraz cukrzycowa neuropatia autonomicznego układu nerwowego - objawy zależą od lokalizacji zmian i mogą obejmować na przykład: zaburzenia pracy serca, nieprawidłowości ciśnienia tętniczego, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego (głównie uporczywe biegunki), zaburzenia w oddawaniu moczu, impotencja.

• Makroangiopatia jest przyczyną:
  • choroby niedokrwiennej serca- ciężej przebiegającej i wcześniej występującej u chorych na cukrzycę
  • zespółu stopy cukrzycowej - zaburzeńukrwienia i unerwienia stopy, mogących prowadzić do owrzodzeń i deformacji stopy, infekcji a w konsekwencji do martwicy i konieczności mniejszych lub większych amputacji.
• choroby niedokrwiennej ośrodkowego układu nerwowego - prowadzącej do różnego stopnia uszkodzenia mózgu.

Chorzy mogą ponadto doświadczać:

• • zmian metabolicznych, takich jak nabyta hiperlipidemia
  • spadku odporności.

Stężenie glukozy we krwi zmienia się bardzo dynamicznie. W związku z tym we wszystkich typach cukrzycy najlepsze wyniki leczenia osiąga się przy aktywnym udziale chorego w leczeniu. Wyedukowany chory, prowadzący odpowiedni tryb życia i dostosowujący samodzielnie terapię do zapotzrebowania ma dużą szansę uniknięcia powikłań.

Insulinoterapia to podstawowe leczenie dla chorych na cukrzycę typu 1. Ma również zastosowanie u chorych na cukrzycę typu 2, u których nie wystarcza odpowiednia dieta, tryb zycia i doustne leki przeciwcukrzycowe oraz u kobiet z cukrzycą ciążową.

Przez wiele lat stosowano preparaty insuliny pochodzenia zwierzęcego, izolowane z trzustek bydlęcych i świńskich. Insuliny te różnią się od ludzkiego białka odpowiednio trzema i jednym aminokwasem. Od lat 80 XXw. większość dostepnych preparatów insuliny jest pochodzenia biotechnologicznego - insulinę wytwarzają bakterie Escherichia coli lub drożdże Saccharomyces cerevisiae. W ten sposób wytwarza się insulinę ludzką oraz analogi insuliny, o kilku podstawieniach aminokwasowych, które nadają insulinie pożądane właściwości. Analogi insuliny lispro (Humalog) i aspart (Novorapid) podane podskórnie działają dużo szybciej niż insulina ludzka, z wyraźniejszym szczytem działania. Są też analogi długodziałające, jak glargin (Lantus, Detemir), powoli się uwalniające. Wcześniej uzyskiwano podobny efekt sporządzając zawiesiny z dodatkiem protaminy lub cynku. Różne preparaty insulin zaczynają działać od 15 min. do 6 godzin po wstrzyknięciu, działają przez 3 do 24 godzin, szczyt aktywności mają od 1 godz. do 14 godz. po podaniu lub są pozbawione wyraźnego szczytu działania.

Preparaty insuliny w normalnym leczeniu podaje się podskórnie, za pomocą strzykawki lub pena (pióra isnulinowego). Istnieją również bezigłowe injektory, a wkrótce na rynek ma trafić insulina do inhalacji w aerozolu. Specjalnym trybem leczenia jest podawanie insuliny za pomocą pompy insulinowej. Podawana insulina ma naśladować naturalny rytm wydzielania insuliny przez trzustkę - a więc pewne bazowe zapotrzebowanie (pokrywane insuliną długodziałającą) oraz insulinę potrzebną do zrównoważenia posiłków (insulina ludzka lub szybkodziałające analogi insuliny). Tzw. intensywna insulinoterapia oznacza dostosowywanie na bieżąco przez chorego ilości insuliny do spożywanych posiłków, wysiłku fizycznego i innych czynników - w odróznieniu od terapii tradycyjnej, w której to posiłki i tryb życia są dostosowane do wstrzykiwanej insuliny. Pompa insulinowa zapewnia stały podskórny dopływ insuliny (zwykle szybkodziałającego analogu lub insuliny ludzkiej) i pozwala na najlepsze wyrównanie glikemii spośród rozwiązań dostępnych na rynku, zwłaszcza przy zmiennym dobowym zapotrzebowaniu podstawowym na insulinę, wymaga jednak dużego zaangażowania chorego we własną terapię, a źle stosowana grozi kwasicą ketonową.

Doustne leki przeciwcukrzycowe stosowane są w cukrzycy typu 2. Główne mechanizmy działania poszczególnych grup leków:

• zwiększają wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika i meglitynidy, np. repaglinid),
• hamują uwalnianie glukozy z wątroby (metformina),
• hamują uwalnianie glukozy z węglowodanów złożonych w jelicie (inhibitory alfa-glukozydazy),
• zmniejszają insulinooporność tkanek (tiazolidynediony i pokrewne leki z grupy agonistów receptorów PPAR-gamma).

W większości przypadków cukrzycę typu 2 daje się początkowo dobrze kontrolować za pomocą odpowiedniej diety i wysiłku fizycznego. Ponieważ ten typ cukrzycy wiąże się zwykle z nadwagą, utrata wagi zwiększa wrażliwość na insulinę. Wysiłek fizyczny działa podobnie, poza tym pomaga zapobiegać powikłaniom cukrzycy. Odpowiednia dieta (produkty o niskim indeksie glikemicznym, złożone węglowodany, zmniejszona ilość tłuszczy nasyconych, więcej rozpuszczalnego błonnika)zmniejsza hiperglikemie poposiłkowe i pozwala zapobiegać powikłaniom. W cukrzycy typu 1 ograniczenia dietetyczne nie są tak istotne. Poza koniecznością dopasowania dawek insuliny do spożywanych pokarmów (lub odwrotnie) zaleca się unikanie produktów o bardzo wysokim indeksie glikemicznym i produktów mogacych przyspieszać rozwój powikłań (jak miażdżyca). Wysilek fizyczny pomaga zapobiegać powikłaniom. We wszystkich typach cukrzycy bardzo ważne jest unikanie palenia tytoniu i picia alkoholu - środki te zwiekszają prawdopodbieństwo powikłań cukrzycy.

Samokontrola wyrównania metabolicznego cukrzycy to przeprowadzane samodzielnie przez chorych pomiary stężenia glukozy we krwi i moczu, badanie obecności ciał ketonowych w moczu. Samokontrola pozwala odpowiednio wyedukowanym chorym dopasowywać terapię do aktualnych potrzeb, zapobiegać powikłaniom cukrzycy - ostrym i przewlekłym, prowadzić wybrany tryb życia. Stężenie glukozy we krwi bada się za pomocą glukometru, obecność glukozy lub ketonów w moczu - za pomocą barwnie reagujacych pasków diagnostycznych.

Aby śledzić rozwój choroby i jak najwcześniej leczyć powstające powikłania choroby zaleca się chorym - prócz stałej kontroli glkiemii - dodatkowe badania diagnostyczne:

• ciał ketonowych w moczu
• hemoglobiny glikowanej (2 do 4 razy w roku)
• cholesterolu całkowitego, Cholesterolu HDL i LDL oraz trójglicerydów (1 raz w roku)
• kreatyniny (1 raz w roku)
• albuminurii (1 raz w roku)
• badania dna oka (1 raz w roku)
• badania EKG (1 raz w roku)
• badania EKG wysiłkowego (1 raz na 2 lata)
• badania tętnic kończyn dolnych metodą doplerowską (1 raz na 2 lata)
• badanie neurologiczne (przynajmniej 1 raz w roku)

Dla cukrzycy typu 1: przeszczepy wysepek trzustkowych, wykorzystanie komórek macierzystych do powstania komórek wytwarzających insulinę, pompa z mechanizmem sprzężenia zwrotnego, dostosowująca ilość podawanej insuliny do glikemii.

Podatność na cukrzyce typu 1 i 2 jest dziedziczna. Z zachorowaniem na cukrzycę typu 1 korelują pewne warianty białek HLA, choć do wywołania choroby potrzebny jest też dodatkowy, nieznany czynnik środowiskowy. Prawdopodobnie za podatnośc odpowiada wiele genów. Wcześniej przejawiające się przypadki zwykle są silniej uwarunkowane genetycznie - jeśli jedno spośród bliźniąt jednojajowych zachorowało przed 6 rokiem życia, drugie zachorowywało w 60% przypadków. Gdy choroba objawiła się po 25 roku zycia, rodzeństwo zachorowywało jedynie w 5% przypadków. Jako możliwe czynniki srodowiskowe podejrzewano wirusy, białka mleka krowiego Podłoże genetyczne jest dużo silniejsze w cukrzycy 2 typu - u bliźniąt jednojajowych, jesli jedno zachoruje, drugie również zapada niemal w 100% przypadków, a 1/4 chorych ma w rodzinie przypadki cukryzcy typu 2. Podobnie jak w typie 1, uważa się, że za podatność odpowieada wiele genów.

Około 5% populacji choruje na cukrzycę. W 95% przypadków jest to typ 2. Prawdopodobnie przynajmniej połowa chorych na cukrzycę typu 2 nie jest zdiagnozowana. W ostatnich latach liczba zachorowań dramatycznie wzrasta, zwłaszcza w krajach rozwijających się, coraz częściej wykrywa się też ten typ cukrzycy u dzieci. Niektóre populacje, jak Indianie Pima, są wyjątkowo podatne na tę chorobę (50% osób chorych). Bogata w tłuszcze i węglowodany dieta jest dla nich zabójcza, ponieważ ich przodkowie przez wieki byli narażeni na głód i ich geny pozwalają wyjątkowo oszczędnie korzystać z pożywienia.

Cukrzyca typu 1 najczęściej występuje w Ameryce Północnej - u jednej osoby na czterysta - i w Europie - u jednej osoby na pięćset. Zupełnie wyjątkowym krajem jest Finlandia, gdzie częstość cukrzycy jest najwyższa - 3/1000 i jest najwięcej nowych zachorowań. Prawdopodobnie wynika to z tego, że większość Finów pochodzi od stosunkowo niewielkiej grupy osadników. W Polsce żyje według róznych szacunków między sto a dwieście tysięcy osób z cukrzycą typu I, a insuliną leczy się około 300 000 ludzi.

Najstarszy prawdopodobny opis objawów cukrzycy znajduje się w papirusie Ebersa datowanym na 3000-1500 lat p.n.e. Starożytni Egipcjanie, Hindusi i Grecy opisywali niemożliwe do zaspokojenia pragnienie i częste oddawanie moczu oraz szybko postępujące wyniszczenie ciała, a wreszcie dla wielu śmierć, zazwyczaj w ciągu paru miesięcy. Już wtedy zauważono, że powstający w ogromnych ilościach mocz chorych osób jest słodki, stąd łacińska nazwa choroby: diabetes - od greckiego słowa oznaczającego przelewanie (moczu), mellitus - z łacińskiego: słodki jak miód.

W XIX wieku stwierdzono, że zmarli na cukrzycę mają uszkodzoną trzustkę, a wycięcie tego narządu powoduje u psów cukrzycę. Dość szybko udało się też stwierdzić, że insulinę wytwarza specjalny typ komórek, położonych w tzw. wysepkach Langerhansa, stanowiących zaledwie 2% masy trzustki. Insulinę odkryło w 1921 r. dwóch Kanadyjczyków, młody chirurg Fred Bantig i student medycyny, Charles Best. Już dwa lata później Bantiga i jego szefa MacLeoda nagrodzono nagrodą Nobla. Do tamtej chwili jedynym leczenia, jakie proponowano cukrzykom, była niemal głodowa dieta bezwęglowodanowa.

Kolejną nagrodę Nobla związaną z insuliną odebrał w 1958 r. Frederick Sanger, który cztery lata wcześniej ustalił sekwencję aminokwasową insuliny. W tym samym roku zsyntetyzowano ją chemicznie - w obu przypadkach było to pierwsze białko, dla którego się to udało. Insulina była też pierwszym lekiem wytworzonym metodami inżynierii genetycznej (została zaakceptowana do stosowania u ludzi w 1982 r.).

Historia:

• http://www.postgradmed.com/issues/1997/04_97/diabetes.htm
• http://www.diabetes.ca/Section_About/timeline.asp
• http://www.discoveryofinsulin.com

Na cukrzycę chorowało i choruje również wiele sławnych osób. O tym, że z dobrze wyrównaną cukrzycą można świetnie funkcjonować przekonują przykłady takich osób, jak Will Cross, który chorował na cukrzycę już 26 lat, gdy w 2003 zdobył biegun południowy. Wcześniej zdobył biegun pólnocny, najwyższe szczyty obu Ameryk (McKinley i Acancagua)i przeszedł Saharę. Chorując na cukrzycę typu 1 zdobywali medale olimpijskie - brytyjski wioślarz Sir Steve Redgrave oraz amerykański pływak Gary Hall. Diabetykami są także Miss America 1999 Nicole Johnson oraz aktorka Halle Berry, a także George Lucas i pisarz SF Pierce Anthony, prezydent Lech Wałęsa. Lista słynnych diabetyków w anglojęzycznej Wikipedii.

NIDDM ang.noninsulin dependent diabetes mellitus cukrzyca insulinoniezależna
IDDM ang.insulin dependent diabetes mellitus cukrzyca insulinozależna
IFG ang.impaired fasting glucose nieprawidłowa glikemia na czczo
IGT ang. impaired glucose tolerance nieprawidłowa tolerancja glukozy
DKA ang. diabetic ketoacidosis cukrzycowa kwasica ketonowa

• Insulina
• Hiperglikemia
• Hipoglikemia
• Trzustka
• Wysepki Langerhansa

• Polskie Stowarzyszenie Diabetyków
• Strona internetowa Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego
• Strona internetowa Towarzystwa Pomocy Dzieciom i Młodzieży z Cukrzycą
• Strona internetowa o cukrzycy firmy Novo Nordisk z sekcją o Polskim Stowarzyszeniu Diabetyków