Randy Schekman

Randy W. Schekman

Państwo działania	Stany Zjednoczone
Data i miejsce urodzenia	30 grudnia 1948 Saint Paul
profesor
Specjalność: cytologia
Alma Mater	Uniwersytet Kalifornijski w Los Angeles
Uczelnia	Uniwersytet Kalifornijski w Berkeley
Nagrody
Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny
Multimedia w Wikimedia Commons

Randy W. Schekman (ur. 30 grudnia 1948 w Saint Paul^[1]) – amerykański biolog komórki żydowskiego pochodzenia^[2], profesor Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, członek National Academy of Sciences oraz członek zagraniczny Royal Society, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny (2013 r.), nagrody im. Alberta Laskera w dziedzinie podstawowych badań medycznych oraz nagrody im. Louisa Gross Horwitza. Odkrywca m.in. genów SEC, działających na szlakach sekrecyjnych, oraz kompleksu COPII.

Schekman ukończył szkołę średnią w Anaheim. W 1966 roku rozpoczął edukację na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles, początkowo wybierając studia przedmedyczne, by następnie specjalizować się w biologii molekularnej. Na drugim roku, niemalże już będąc zdecydowanym na zmianę uczelni na lepiej spełniającą jego oczekiwania, dostał się do programu zagranicznej wymiany studentów i wyjechał na Uniwersytet Edynburski. Po powrocie, na ostatnim roku, kontynuował pracę laboratoryjną oraz studia badawcze. Na studia doktoranckie dostał się na Stanford University, gdzie podjął pracę w laboratorium Arthura Kornberga^[3]. Pod jego kierunkiem zajmował się enzymologią oraz fizjologią replikacji bakteryjnego DNA^[4].

Za namową Williama Wicknera, który u Kornberga odbywał staż podoktorancki, po doktoracie zdecydował się na badania błon biologicznych. Bill Wickner poznał go także z przyszłą żoną – Nancy. By zdobyć doświadczenie w dziedzinie biologii błon biologicznych, wyjechał na staż podoktorancki na University of California w San Diego, gdzie pracował w grupie Jonathana Singera^[3]. Pod jego kierunkiem badał różnice w endocytozie w erytrocytach ludzi dorosłych i noworodków^[5]. Po stażu rozpoczął własne badania, jako niezależny badacz i biorąc pod uwagę swoją wcześniejszą pracę z mikroorganizmami, zdecydował się na drożdże S. cerevisiae, jako organizm modelowy^[3].

Początki samodzielnej grupy Schekmana nie były zbyt udane: odrzucono jego podanie o pierwszy grant badawczy (z braku wyników oraz udokumentowanego doświadczenia z drożdżami^[4]), kłopot sprawiała także praca z drożdżami, co po części było wynikiem małego doświadczenia Schekmana z tym organizmem. Schekman planował za pomocą różnych związków chemicznych zatrzymać proces sekrecji (wydzielania) w drożdżach, by później móc badać jego intermediaty, co się nie powiodło. W związku z tym spróbował podejścia genetycznego, szukając mutantów, które warunkowo zatrzymywały sekrecję. W tym zadaniu pomagał mu jego pierwszy doktorant Peter Novick i asystent techniczny Charles Field. Niedługo potem ogłosili oni odkrycie mutanta genu, który warunkowo akumulował pęcherzyki sekrecyjne w podwyższonej temperaturze. Było to jednocześnie odkrycie pierwszego z kilkudziesięciu genów szlaku sekrecyjnego w drożdżach – SEC1 (temperaturo-zależny allel warunkowy tego genu, nosił oznaczenie sec1-1)^[3][6]. W toku dalszych badań Schekman z Novickiem odkryli i scharakteryzowali kolejne geny SEC (w sumie 23), operujące na szlakach sekrecyjnych pomiędzy retikulum endoplazmatycznym (ER), a błoną komórkową^[7]. Inny student Schekmana, Ray Deshaies, odkrył zestaw genów odpowiedzialnych za sekrecję oraz insercję białek błonowych w błony ER^[8]. W kolejnych latach Novick, a później stażysta podoktorancki Chris Kaiser, zbadali strukturę i przebieg szlaków sekrecyjnych w kontekście odkrytych genów^[9][10]. Równolegle inny student Schekmana, David Baker, zrekonstruował system sekrecyjny drożdży poza komórką (in vitro) z użyciem rozbitych sferoplastów^[11]. Jego praca doprowadziła do odkrycia genu SEC23, a następnie pięciu kolejnych, które były niezbędne w formowaniu pęcherzyków sekrecyjnych transportujących białka i lipidy pomiędzy ER a aparatem Golgiego. Białka kodowane przez te geny tworzą kompleks, który Schekman nazwał COPII (dla odróżnienia od działającego w odwrotnym kierunku COPI) i okazał się on nie tylko być odpowiedzialnym za formowanie pęcherzyków w ER, ale także za rozpoznanie i selekcję transportowanych białek^[3][12].

Od 1991 roku Randy Schekman jest naukowcem w Howard Hughes Medical Institute^[13]. Jego laboratorium znajduje się na University of California w Berkeley i zajmuje się badaniami dotyczącymi transportu pęcherzykowego (w tym defektywny transport i jego udział w chorobach), formowania pęcherzyków oraz fuzji błon organelli szlaków sekrecyjnych^[13][14].

W 1992 roku został wybrany członkiem National Academy of Sciences^[15], a w maju 2013 został wybrany członkiem zagranicznym Royal Society^[16]. W 1992 roku Schekman został redaktorem-założycielem czasopisma naukowego „Molecular Biology of the Cell”^[3], a w 2011 czasopisma naukowego o otwartym dostępie „eLife”^[17][18]. Od listopada 2006 do 2011 roku był redaktorem naczelnym czasopisma „Proceedings of the National Academy of Sciences”^[3][18]. Od 1999 pełni funkcję redaktora naczelnego periodyku „Annual Review of Cell and Developmental Biology”^[19][20]. Schekman był także redaktorem lub członkiem rad redakcyjnych wielu innych czasopism naukowych, m.in. „Journal of Cell Biology”^[3]. W 1999 roku był przewodniczącym Amerykańskiego Stowarzyszenia Biologii Komórki i jest także dyrektorem naukowym Jane Coffin Childs Memorial Fund for Medical Research^[15][21].

Randy Schekman w roku 2002 wraz z Jamesem Rothmanem został laureatem nagrody im. Alberta Laskera w dziedzinie podstawowych badań medycznych^[22]. W tym samym roku otrzymali oni także nagrodę im. Louisy Gross Horwitz^[23]. Schekman jest także laureatem m.in.: Nagrody im. Eli Lilly w mikrobiologii, nagrody im. Lewisa S. Rosenstiela oraz nagrody Fundacji Gairdnera^[15]. W 2013 r. otrzymał wspólnie z Jamesem Rothmanem i Thomasem Südhofem Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za ich odkrycia dotyczące maszynerii regulującej transport pęcherzykowy - główny system transportowy w naszych komórkach^[24].