Pitawastatyna

Pitawastatyna
Nazewnictwo
	Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
	kwas (3R,5S,E)-7-(2-cyklopropylo-4-(4-fluorofenylo)chinolin-3-ylo)-3,5-dihydroksyhept-6-enowy
	Inne nazwy i oznaczenia
farm.	łac. pitavastatinum
inne	NK 104, NKS 104, P 872441, Nisvastatin, Itavastatin
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C25H24FNO4
Masa molowa	421,46 g/mol
Wygląd	biały lub jasnożółty proszek bez zapachu
	Identyfikacja
Numer CAS	147511-69-1
PubChem	5282452
DrugBank	DB08860
SMILES
	C1CC1C2=NC3=CC=CC=C3C(=C2/C=C/[C@H](C[C@H](CC(=O)O)O)O)C4=CC=C(C=C4)F
InChI
	InChI=1S/C25H24FNO4/c26-17-9-7-15(8-10-17)24-20-3-1-2-4-22(20)27-25(16-5-6-16)21(24)12-11-18(28)13-19(29)14-23(30)31/h1-4,7-12,16,18-19,28-29H,5-6,13-14H2,(H,30,31)/b12-11+/t18-,19-/m1/s1
	InChIKey
	VGYFMXBACGZSIL-MCBHFWOFSA-N
Właściwości
	Rozpuszczalność w wodzie
	0,4 mg/l
	w innych rozpuszczalnikach
	sól wapniowa rozpuszczalna w DMF (ok. 30 g/l) i DMSO (ok. 25 g/l)
Temperatura topnienia	171–174 °C
logP	1,49
Niebezpieczeństwa
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Na podstawie podanego źródła; sól wapniowa pitawastatyny
Uwaga
Zwroty H	H361f
Zwroty P	P201, P202, P280, P308+P313, P405, P501
	NFPA 704
Na podstawie; podanego źródła	0 0 0
Numer RTECS	MJ8047045
	Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą; stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
	Klasyfikacja medyczna
ATC	C10AA08
Farmakokinetyka
Procent wchłaniania	80%
Biodostępność	60%
Okres półtrwania	11 h
Wiązanie z białkami; osocza i tkanek	96%
Metabolizm	wątrobowy
Wydalanie	>2% z moczem, 93% z kałem
Uwagi terapeutyczne
Drogi podawania	doustnie
Objętość dystrybucji	148 l
	Multimedia w Wikimedia Commons

Pitawastatyna (łac. pitavastatinum) – wielofunkcyjny organiczny związek chemiczny pochodzenia syntetycznego, mający w swojej cząsteczce wspólną z innymi statynami w formie aktywnej grupę farmakoforową – łańcuch β-hydroksykwasu karboksylowego.

Stosowana jest jako lek zmniejszający stężenie lipidów, ma także dodatkowe działanie plejotropowe na układ krążenia poprzez wpływ na czynność śródbłonka, stabilizację blaszek miażdżycowych, hamowanie układu krzepnięcia, stymulację układu fibrynolizy, hamowanie reakcji zapalnych oraz działanie immunomodulacyjne.

Działa przez hamowanie enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylokoenzymu A (HMG-CoA).

Znajduje zastosowanie w leczeniu hiperlipidemii, zarówno w monoterapii, jak i leczeniu skojarzonym. Zmniejsza liczbę incydentów wieńcowych, zgonów spowodowanych chorobą wieńcową, udarów mózgu i zabiegów rewaskularyzacyjnych. Jest dobrze tolerowana, a jej najpoważniejszym działaniem niepożądanym jest rabdomioliza.

Występowanie

Pitawastatyna jest syntetycznym związkiem chemicznym i nie występuje naturalnie^[9]^[10].

Historia

Zobacz więcej w artykule Statyny, w sekcji Historia.

W 1973^[11] zespół Akira Endō po przebadaniu ponad 6000 szczepów bakteryjnych odkrył, że substancja ML-236B (mewastatyna) wydzielana przez Penicillium citrinum ma właściwości obniżania poziomu cholesterolu oraz lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) w surowicy zwierząt laboratoryjnych i ludzi, jednak badania na zwierzętach wykazały jej potencjalną toksyczność. W 1978 zespół Alfreda Albertsa wyizolował z produktów fermentacji Aspergillus terreus nowy związek o zbliżonej budowie, lowastatynę^[12]. W 1986 roku wykazano, że za aktywność biologiczną naturalnych statyn odpowiada łańcuch β-hydroksykwasu karboksylowego, natomiast pierścień naftalenowy może być zastąpiony innym układem pierścieniowym^[13]. W latach dziewięćdziesiątych XX wieku w laboratoriach japońskiej firmy farmaceutycznej Nissan Chemical Industries została odkryta siódma statyna – syntetyczna pitawastatyna^[14] – która w 2003 wprowadzona została w Japonii, a następnie w 2005 w Korei Południowej i Tajlandii przez Kowa Company^[15]. W 2009 pitawastatyna została zarejestrowana przez amerykańską Agencję Żywności i Leków^[15].

Kluczowe badania kliniczne

Kluczowe badania kliniczne
Akronim badania	Nazwa badania	Czas obserwacji	Wskazania	Miejsce publikacji	Liczba przebadanych pacjentów	Wyniki badania
JAPAN-ACS	Japan Assesment of Pitavastatin and Atorvastatin in Acute Coronary Syndrome	1 rok	ostry zespół wieńcowy	Journal of the American College of Cardiology^[16]	252	16,9% zmniejszenie blaszki miażdżycowej przy stosowaniu pitawastatyny 18,1% zmniejszenie blaszki miażdżycowej przy stosowaniu atorwastatyny
LIVES	LIVALO Effectiveness and Safety (LIVES) Study	2 lata	podwyższone stężenie cholesterolu rodzinna hipercholesterolemia wskazania do stosowania pitawastatyny	Japanese Pharmacology and Therapeutics^[17]	20279	10,4% wystąpiły działania niepożądane 4,5% wystąpiły objawy miotoksyczne 1 przypadek rabdomiolizy 2,8% wystąpiły objawy hepatoksyczne

Budowa

Struktura pitawastatyny opiera się na układzie chinolinowym podstawionym ugrupowaniem p-fluorofenylowym i cyklopropylowym oraz grupą farmakoforową – jednostką β-hydroksykwasu karboksylowego z grupą hydroksylową w położeniu 4^[18]^[3].

Budowa cząsteczki wszystkich statyn nie tylko wykazuje podobieństwo do cząsteczki 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A, lecz także wykazuje tysiąc razy większe powinowactwo do reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA), z którą wiążą się odwracalnie i kompetycyjnie^[19].

Mechanizm działania

Proces syntezy cholesterolu przebiega w wielu etapach. Pierwszy z nich to biosynteza mewalonianu. Na początku dzięki tiolazie i syntazie HMG-CoA z reszt acetylowych przenoszonych przez koenzym A powstaje 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzym A (HMG-CoA). Związek ten jest substratem reduktazy HMG-CoA, która zredukowaną postać fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADPH+H⁺) redukuje do mewalonianu (stanowiącego substrat kolejnego etapu syntezy cholesterolu). Aktywność tego enzymu hamują w warunkach naturalnych kwasy żółciowe, cholesterol i sam mewalonian^[21]. Jest to kluczowy w tym procesie enzym, którego aktywność ogranicza szybkość biosyntezy cholesterolu^[22].

Mechanizm działania statyn^[24] opiera się właśnie na specyficznym, kompetytywnym i odwracalnym hamowaniu reduktazy HMG-CoA, co następuje natychmiast po wniknięciu do komórki wątrobowej^[25]. Blokowanie syntezy cholesterolu powoduje spadek jego stężenia. Cholesterol uczestniczy w regulacji ekspresji wielu genów poprzez łączenie się z białkami wiążącymi sterolowe elementy regulacyjne, SREBP^[24]. Skutkiem tego jest nasilenie transkrypcji genu kodującego receptor dla lipoprotein o niskiej gęstości, wzrost liczby receptorów kodowanych przez ten gen na powierzchni błony komórkowej i zwiększenie wychwytu z krwi lipoprotein niskiej oraz pośredniej gęstości. Biologicznym efektem tego mechanizmu, pod postacią zmian w lipidogramie, jest rozpoczęcie działania statyn po dwóch tygodniach, natomiast pełny efekt występuje po sześciu tygodniach od pierwszej dawki^[25].

Zastosowania

Zobacz więcej w artykule Statyny, w sekcji Zastosowania.

Wskazania

Obniżenie podwyższonego stężenia całkowitego cholesterolu (TC) oraz cholesterolu LDL (LDL-C) u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, łącznie z pacjentami z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią oraz współwystępującą (mieszaną) dyslipidemią w sytuacji, gdy stosowana dieta oraz inne metody niefarmakologiczne są niewystarczające^[26].

Wytyczne amerykańskie ACC/AHA 2013

American College of Cardiology (ACC) i American Heart Association (AHA) wydały w 2013 roku wytyczne postępowania wpływającego na stężenie cholesterolu we krwi. W dwóch grupach pacjentów zalecono leczenie o umiarkowanej intensywności (docelowe zmniejszenie LDL-C o 30–49%), do którego zaliczono także kurację pitawastatyną w dawce 2–4 mg:

chorzy z cukrzycą w wieku 40–75 lat ze stężeniem LDL-C 70–189 mg/dl (1,8–4,9 mmol/l) bez dowodów na chorobę sercowo-naczyniową (jeżeli jednak u takiego chorego 10-letnie ryzyko choroby układu krążenia na tle miażdżycy – wyliczone według kalkulatora ryzyka będącego integralną częścią tych wytycznych – jest wyższe niż 7,5%, należy rozważyć leczenie intensywne);
osoby bez choroby sercowo-naczyniowej i bez cukrzycy, w wieku 40–79 lat, ze stężeniem LDL-C 70–189 mg/dl (1,8–4,9 mmol/l) i 10-letnim ryzykiem choroby sercowo-naczyniowej na tle miażdżycy ≥ 7,5% (wyliczonym według kalkulatora ryzyka będącego integralną częścią tych wytycznych) – należy stosować leczenie umiarkowane lub intensywne^[27].

Interakcje

Interakcje lekowe pitawastatyny według stopnia nasilenia^[28]
Stopień ciężki	Stopień duży	Stopień średni	Stopień mały
przeciwwskazania bezwzględne	przeciwwskazania względne	średnie ryzyko ciężkiego zdarzenia niepożądanego	małe ryzyko ciężkiego zdarzenia niepożądanego
cyklosporyna sfermentowany czerwony ryż	atazanawir bezafibrat cyprofibrat darunawir erytromycyna etofibrat fenofibrat renofibrat choliny fosamprenawir gemfibrozyl klofibrat klofibrat glinu klofibryd lopinawir ryfampicyna rytonawir ronifibrat sakwinawir symeprewir symfibrat telitromycyna typranawir	kolchicyna witamina B3 raltegrawir	warfaryna

Dawkowanie

Dawkowanie w różnych sytuacjach klinicznych przedstawia się następująco^[29]:

Osoby dorosłe oraz dzieci od 10 roku życia

Dawka początkowa	Dawka maksymalna	Ocena efektów leczenia i ewentualna korekta dawki
1 mg	4 mg	co cztery tygodnie

Nie ma konieczności modyfikacji dawki leku u pacjentów w podeszłym wieku.

Dzieci w wieku od 6 do 9 lat

Dawka początkowa	Dawka maksymalna	Ocena efektów leczenia i ewentualna korekta dawki
1 mg	2 mg	co cztery tygodnie

Pitawastatyna nie jest przeznaczona do stosowania u dzieci poniżej 6 roku życia.

Zaburzenia czynności nerek

W zaburzenia czynności nerek stężenie cholesterolu frakcji LDL nie jest ani parametrem wskazującym na konieczność leczenia ani celem terapeutycznym^[30].

Dawkowanie pitawastatyny w miligramach w przewlekłej chorobie nerek^[31]
Wskaźnik filtracji kłębuszkowej [ml/min/1,73 m²]			Dializy	Przeszczepienie nerki
> 60	59–30	< 30	Dializy	Przeszczepienie nerki
1–4	2	2	2	2

Zaburzenia czynności wątroby

Dawka początkowa	Dawka maksymalna	Ocena efektów leczenia i ewentualna korekta dawki
1 mg	2 mg	co cztery tygodnie

Ciąża i okres karmienia piersią

Pitawastatyna jest przeciwwskazana w ciąży i w okresie karmienia piersią.

Przedawkowanie

Brakuje specyficznych danych dotyczących postępowania w przedawkowaniu pitawastatyny^[26]. Leczenie przedawkowania pitawastatyny jest jedynie objawowe i podtrzymujące. Ze względu na duży stopień wiązania z białkami osocza dializoterapia może okazać się nieskuteczna^[26].

Przypisy

↑ LIVALO (pitavastatin) Tablet, Film Coated for Oral use [online], U.S. Food and Drug Administration [dostęp 2014-12-06] (ang.).
↑ Pitavastatin (calcium salt) [online], Cayman Chemical, numer katalogowy: 15414 [dostęp 2015-03-14] (ang.).
↑ ^a ^b ^c ^d PeterP. Alagona PeterP., Pitavastatin: evidence for its place in treatment of hypercholesterolemia, „Core Evidence”, 5, 2010, s. 91–105, DOI: 10.2147/CE.S8008, PMID: 21468365, PMCID: PMC3065553 (ang.).
↑ ^a ^b Pitavastatin, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB08860 (ang.).
↑ Pitavastatin Lactone (CAS 141750-63-2) [online], Santa Cruz Biotechnology [dostęp 2015-03-14] (ang.).
↑ Pitavastatin calcium [online], karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, 25 listopada 2022, numer katalogowy: SML2473 [dostęp 2023-09-22] . (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)
↑ Pitavastatin Calcium [online], karta charakterystyki produktu Santa Cruz Biotechnology, 20 stycznia 2015, numer katalogowy: SC-208176 [dostęp 2015-03-14] (ang.).
↑ ^a ^b ^c Banach, Filipiak i Opolski 2013 ↓, s. 35.
↑ VincentV. Gullo VincentV., Arnold L.A.L. Demain Arnold L.A.L., Statins Fermentation Products for Cholesterol Control in Humans, [w:] Chemistry and Pharmacology of Naturally Occurring Bioactive Compounds, GoutamG. Brahmachari (red.), CRC Press, 2013, s. 435–442, ISBN 978-1-4398-9167-4 (ang.).
↑ Banach, Filipiak i Opolski 2013 ↓, s. 32.
↑ A.A. Endo A.A., The discovery and development of HMG-CoA reductase inhibitors, „Journal of Lipid Research”, 33 (11), 1992, s. 1569–1582, DOI: 10.1016/S0022-2275(20)41379-3, PMID: 1464741 (ang.).
↑ Banach, Rysz i Filipiak 2009 ↓, s. 2–3.
↑ G.E.G.E. Stokker G.E.G.E. i inni, 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitors. 3. 7-(3,5-Disubstituted [1,1′-biphenyl]-2-yl)-3,5-dihydroxy-6-heptenoic acids and their lactone derivatives, „Journal of Medicinal Chemistry”, 29 (2), 1986, s. 170–181, DOI: 10.1021/jm00152a002, PMID: 3950902 (ang.).
↑ R.Y.A.R.Y.A. Mukhtar R.Y.A.R.Y.A., J.J. Reid J.J., J.P.D.J.P.D. Reckless J.P.D.J.P.D., Pitavastatin, „International Journal of Clinical Practice”, 59 (2), 2005, s. 239–252, DOI: 10.1111/j.1742-1241.2005.00461.x, PMID: 15854203 (ang.).
↑ ^a ^b JunJ. Sasaki JunJ., Pitavastatin approved for treatment of primary hypercholesterolemia and combined dyslipidemia, „Vascular Health and Risk Management”, 6, 2010, s. 997–1005, DOI: 10.2147/VHRM.S7802, PMID: 21127702, PMCID: PMC2988623 (ang.).
↑ TakafumiT. Hiro TakafumiT. i inni, Effect of intensive statin therapy on regression of coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndrome: a multicenter randomized trial evaluated by volumetric intravascular ultrasound using pitavastatin versus atorvastatin (JAPAN-ACS [Japan assessment of pitavastatin and atorvastatin in acute coronary syndrome] study), „Journal of the American College of Cardiology”, 54 (4), 2009, s. 293–302, DOI: 10.1016/j.jacc.2009.04.033, PMID: 19608026 (ang.).
↑ KuriharaK. Yuji KuriharaK. i inni, A Large-scale, Long-term, Prospective Post-marketing Surveillance of Pitavastatin (LIVALO Tablet) LIVALO Effectiveness and Safety (LIVES) Study, „Japanese Pharmacology and Therapeutics”, 36 (8), 2008, s. 9–40 [zarchiwizowane z adresu 2015-04-12] (ang.).
↑ AlfredA. Zejc AlfredA., MariaM. Gorczyca MariaM., Chemia leków, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 418–421, ISBN 978-83-200-3652-7 .
↑ ^a ^b DieterD. Steinhilber DieterD., ManfredM. Schubert-Zsilavecz ManfredM., Hermann J.H.J. Roth Hermann J.H.J., Chemia Medyczna, MedPharm Polska, 2012, s. 436, ISBN 978-83-62283-94-1 .
↑ Michael B.M.B. Bottorff Michael B.M.B., Safety and Statins: Pharmacologic and Clinical Perspectives [online], 1 listopada 2004 [dostęp 2015-03-22] .
↑ KathleenK. Botham KathleenK., Peter A.P.A. Mayes Peter A.P.A., Synteza, transport i wydalanie cholesterolu, [w:] Robert K.R.K. Murray, Daryl K.D.K. Granner, Victor W.V.W. Rodwell, Biochemia Harpera ilustrowana, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 283, ISBN 978-83-200-3573-5 .
↑ WojciechW. Kostowski WojciechW., Leki a lipidy krwi. Farmakoterapia miażdżycy, [w:] Farmakologia. Podstawy farmakoterapii, WojciechW. Kostowski (red.), Zbigniew S.Z.S. Herman (red.), wyd. 3, t. I, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, s. 220, ISBN 83-200-3351-9 .
↑ AkiraA. Endo AkiraA., A historical perspective on the discovery of statins, „Proceedings of the Japan Academy. Series B, Physical and Biological Sciences”, 86 (5), 2010, s. 484–493, DOI: 10.2183/pjab.86.484, PMID: 20467214, PMCID: PMC3108295 (ang.).
↑ ^a ^b ErnstE. Mutschler ErnstE. i inni, Farmakologia i toksykologia, Wrocław: MedPharm polska, 2010, s. 554–561, ISBN 978-83-60466-81-0 .
↑ ^a ^b MaciejM. Banach MaciejM., JacekJ. Rysz JacekJ., Krzysztof J.K.J. Filipiak Krzysztof J.K.J., Simwastatyna, Gdańsk: Via Medica, 2009, s. 5–6, ISBN 978-83-7599-118-5 .
↑ ^a ^b ^c Charakterystyka Produktu Leczniczego Vezepra [online], Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych [zarchiwizowane z adresu 2016-03-15] .
↑ BarbaraB. Cybulska BarbaraB., LonginaL. Kłosiewicz-Latoszek LonginaL., Podejście do leczenia hipolipemizującego w świetle aktualnych wytycznych amerykańskich i europejskich, „Medycyna Praktyczna”, 275 (1), 2014, s. 18–22 [dostęp 2015-03-14] .
↑ Kenneth A.K.A. Kellick Kenneth A.K.A., MichaelM. Bottorff MichaelM., Peter P.P.P. Toth Peter P.P.P., A clinician’s guide to statin drug-drug interactions, „Journal of Clinical Lipidology”, 8 (3 Suppl), 2014, S30–46, DOI: 10.1016/j.jacl.2014.02.010, PMID: 24793440 (ang.).
↑ Pitamet (pitawastatyna) – tabletki powlekane [online], Medycyna Praktyczna .
↑ Chapter 2: Pharmacological cholesterol-lowering treatment in adults, „Kidney International Supplements”, 3 (3), 2013, s. 271–279, DOI: 10.1038/kisup.2013.34, PMID: 25019001, PMCID: PMC4089587 (ang.).
↑ KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease, „Kidney international Supplements”, 3 (3), 2013, s. 274 [zarchiwizowane z adresu 2014-12-30] (ang.).

Bibliografia

MaciejM. Banach MaciejM., Krzysztof J.K.J. Filipiak Krzysztof J.K.J., GrzegorzG. Opolski GrzegorzG., Aktualny stan wiedzy na temat statyn, Poznań 2013, ISBN 978-83-63622-21-3 .

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[FDA-Livalo-1] LIVALO (pitavastatin) Tablet, Film Coated for Oral use [online], U.S. Food and Drug Administration [dostęp 2014-12-06] (ang.).

[Cayman-Pitawastatyna-2] Pitavastatin (calcium salt) [online], Cayman Chemical, numer katalogowy: 15414 [dostęp 2015-03-14] (ang.).

[Alagona-3] PeterP. Alagona PeterP., Pitavastatin: evidence for its place in treatment of hypercholesterolemia, „Core Evidence”, 5, 2010, s. 91–105, DOI: 10.2147/CE.S8008, PMID: 21468365, PMCID: PMC3065553 (ang.).

[DB-4] Pitavastatin, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB08860 (ang.).

[SCB-Pitawastatyna-5] Pitavastatin Lactone (CAS 141750-63-2) [online], Santa Cruz Biotechnology [dostęp 2015-03-14] (ang.).

[SA-6] Pitavastatin calcium [online], karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, 25 listopada 2022, numer katalogowy: SML2473 [dostęp 2023-09-22] . (przeczytaj, jeśli nie wyświetla się prawidłowa wersja karty charakterystyki)

[SCB2-7] Pitavastatin Calcium [online], karta charakterystyki produktu Santa Cruz Biotechnology, 20 stycznia 2015, numer katalogowy: SC-208176 [dostęp 2015-03-14] (ang.).

[CITEREFBanachFilipiakOpolski201335-8] Banach, Filipiak i Opolski 2013 ↓, s. 35.

[Brahmachari-9] VincentV. Gullo VincentV., Arnold L.A.L. Demain Arnold L.A.L., Statins Fermentation Products for Cholesterol Control in Humans, [w:] Chemistry and Pharmacology of Naturally Occurring Bioactive Compounds, GoutamG. Brahmachari (red.), CRC Press, 2013, s. 435–442, ISBN 978-1-4398-9167-4 (ang.).

[CITEREFBanachFilipiakOpolski201332-10] Banach, Filipiak i Opolski 2013 ↓, s. 32.

[Hist-11] A.A. Endo A.A., The discovery and development of HMG-CoA reductase inhibitors, „Journal of Lipid Research”, 33 (11), 1992, s. 1569–1582, DOI: 10.1016/S0022-2275(20)41379-3, PMID: 1464741 (ang.).

[CITEREFBanachRyszFilipiak20092–3-12] Banach, Rysz i Filipiak 2009 ↓, s. 2–3.

[Stokker-13] G.E.G.E. Stokker G.E.G.E. i inni, 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitors. 3. 7-(3,5-Disubstituted [1,1′-biphenyl]-2-yl)-3,5-dihydroxy-6-heptenoic acids and their lactone derivatives, „Journal of Medicinal Chemistry”, 29 (2), 1986, s. 170–181, DOI: 10.1021/jm00152a002, PMID: 3950902 (ang.).

[Pitavastatin-14] R.Y.A.R.Y.A. Mukhtar R.Y.A.R.Y.A., J.J. Reid J.J., J.P.D.J.P.D. Reckless J.P.D.J.P.D., Pitavastatin, „International Journal of Clinical Practice”, 59 (2), 2005, s. 239–252, DOI: 10.1111/j.1742-1241.2005.00461.x, PMID: 15854203 (ang.).

[Sasaki-15] JunJ. Sasaki JunJ., Pitavastatin approved for treatment of primary hypercholesterolemia and combined dyslipidemia, „Vascular Health and Risk Management”, 6, 2010, s. 997–1005, DOI: 10.2147/VHRM.S7802, PMID: 21127702, PMCID: PMC2988623 (ang.).

[JAPAN-ACS-16] TakafumiT. Hiro TakafumiT. i inni, Effect of intensive statin therapy on regression of coronary atherosclerosis in patients with acute coronary syndrome: a multicenter randomized trial evaluated by volumetric intravascular ultrasound using pitavastatin versus atorvastatin (JAPAN-ACS [Japan assessment of pitavastatin and atorvastatin in acute coronary syndrome] study), „Journal of the American College of Cardiology”, 54 (4), 2009, s. 293–302, DOI: 10.1016/j.jacc.2009.04.033, PMID: 19608026 (ang.).

[LIVES-17] KuriharaK. Yuji KuriharaK. i inni, A Large-scale, Long-term, Prospective Post-marketing Surveillance of Pitavastatin (LIVALO Tablet) LIVALO Effectiveness and Safety (LIVES) Study, „Japanese Pharmacology and Therapeutics”, 36 (8), 2008, s. 9–40 [zarchiwizowane z adresu 2015-04-12] (ang.).

[Chemialeków-18] AlfredA. Zejc AlfredA., MariaM. Gorczyca MariaM., Chemia leków, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, s. 418–421, ISBN 978-83-200-3652-7 .

[Steinhilber-19] DieterD. Steinhilber DieterD., ManfredM. Schubert-Zsilavecz ManfredM., Hermann J.H.J. Roth Hermann J.H.J., Chemia Medyczna, MedPharm Polska, 2012, s. 436, ISBN 978-83-62283-94-1 .

[Bottorff-20] Michael B.M.B. Bottorff Michael B.M.B., Safety and Statins: Pharmacologic and Clinical Perspectives [online], 1 listopada 2004 [dostęp 2015-03-22] .

[Harper-21] KathleenK. Botham KathleenK., Peter A.P.A. Mayes Peter A.P.A., Synteza, transport i wydalanie cholesterolu, [w:] Robert K.R.K. Murray, Daryl K.D.K. Granner, Victor W.V.W. Rodwell, Biochemia Harpera ilustrowana, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006, s. 283, ISBN 978-83-200-3573-5 .

[F-22] WojciechW. Kostowski WojciechW., Leki a lipidy krwi. Farmakoterapia miażdżycy, [w:] Farmakologia. Podstawy farmakoterapii, WojciechW. Kostowski (red.), Zbigniew S.Z.S. Herman (red.), wyd. 3, t. I, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, s. 220, ISBN 83-200-3351-9 .

[Endo2-23] AkiraA. Endo AkiraA., A historical perspective on the discovery of statins, „Proceedings of the Japan Academy. Series B, Physical and Biological Sciences”, 86 (5), 2010, s. 484–493, DOI: 10.2183/pjab.86.484, PMID: 20467214, PMCID: PMC3108295 (ang.).

[M-24] ErnstE. Mutschler ErnstE. i inni, Farmakologia i toksykologia, Wrocław: MedPharm polska, 2010, s. 554–561, ISBN 978-83-60466-81-0 .

[BRF1-25] MaciejM. Banach MaciejM., JacekJ. Rysz JacekJ., Krzysztof J.K.J. Filipiak Krzysztof J.K.J., Simwastatyna, Gdańsk: Via Medica, 2009, s. 5–6, ISBN 978-83-7599-118-5 .

[Vezepra-26] Charakterystyka Produktu Leczniczego Vezepra [online], Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych [zarchiwizowane z adresu 2016-03-15] .

[AHA2013-27] BarbaraB. Cybulska BarbaraB., LonginaL. Kłosiewicz-Latoszek LonginaL., Podejście do leczenia hipolipemizującego w świetle aktualnych wytycznych amerykańskich i europejskich, „Medycyna Praktyczna”, 275 (1), 2014, s. 18–22 [dostęp 2015-03-14] .

[Kellick-28] Kenneth A.K.A. Kellick Kenneth A.K.A., MichaelM. Bottorff MichaelM., Peter P.P.P. Toth Peter P.P.P., A clinician’s guide to statin drug-drug interactions, „Journal of Clinical Lipidology”, 8 (3 Suppl), 2014, S30–46, DOI: 10.1016/j.jacl.2014.02.010, PMID: 24793440 (ang.).

[Pitamet-29] Pitamet (pitawastatyna) – tabletki powlekane [online], Medycyna Praktyczna .

[KDIGO1-30] Chapter 2: Pharmacological cholesterol-lowering treatment in adults, „Kidney International Supplements”, 3 (3), 2013, s. 271–279, DOI: 10.1038/kisup.2013.34, PMID: 25019001, PMCID: PMC4089587 (ang.).

[KDIGO2-31] KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease, „Kidney international Supplements”, 3 (3), 2013, s. 274 [zarchiwizowane z adresu 2014-12-30] (ang.).

[1]