Saltar ao contido

Hemólise (microbioloxía)

Na Galipedia, a Wikipedia en galego.
Hemólise de Streptococcus spp.
(esquerda) alfa;-hemólise (S. mitis);
(no medio) β-hemólise (S. pyogenes);
(dereit) γ-hemólise (= non hemolítico, S. salivarius)

En microbioloxía a hemólise é a rotura dos glóbulos vermellos do sangue. A capacidade das colonias bacterianas de inducir a hemólise cando crecen nunha placa de ágar utilízase para clasificar certos microorganismos. Isto é especialmente útil na clasificación das especies de Streptococcus, aínda que non son as únicas bacterias hemolíticas. Unha substancia que causa a hemólise denomínase hemolisina.[1] As principais hemolisinas son as estreptolisinas de Streptococcus, que afectan aos esterois da membrana plasmática; outras son fosfolipases ou lecitinases (como as de Clostridium perfringens), que atacan aos fosfolípidos da membrana.[2]

Tipos de hemólise

[editar | editar a fonte]

Cando unha colonia bacteriana produce alfa-hemólise (α-hemólise), o ágar que está baixo a colonia é escuro e verdoso. A especie Streptococcus pneumoniae e un grupo de estreptococos orais (Streptococcus viridans) presentan alfa-hemólise. Esta denomínase ás veces hemólise verde pola cor á que cambia o ágar. Outros termos sinónimos son hemólise incompleta e hemólise parcial. A alfa-hemólise está causada polo peróxido de hidróxeno producido pola bacteria, que oxida a hemoglobina a metahemoglobina verde e a perda de potasio dos glóbulos vermellos[2].

A beta-hemólise (β-hemólise), ás veces chamada hemólise completa consiste na lise completa dos glóbulos vermellos arredor do medio e debaixo de onde viven as colonias: a área aparece máis clara (amarela) e transparente. O causante desta hemólise é a exotoxina estreptolisina producida pola bacteria, un encima que causa a lise completa dos glóbulos vermellos. hai dous tipos de estreptolisina: Estreptolisina O (SLO) e estreptolisina S (SLS)[2]. A estreptolisina O é unha citotoxina sensible ao oxíxeno, segregada pola maioría dos estreptococos do grupo A (GAS), e interacciona co colesterol na membrana das células eucariotas (principalmente glóbulos vermellos e brancos sanguíneos, macrófagos, e plaquetas), e xeralmente dá lugar a unha β-hemólise baixo a superficie da placa de ágar sangue. A estreptolisina S é unha citotoxina estable co oxíxeno que tamén producen a maioría das cepas de estreptococos do grupo A, que orixina un aclaramento na superficie da placa de ágar sangue. A estreptoisina S afecta ás células inmunitarias, incluíndo os leucocitos polimorfonucleares e os linfocitos, e pénsase que impide que o sistema inmunitario elimine a infección. Os Streptococcus pyogenes, ou estreptococos beta-hemolíticos do grupo A presentan beta-hemólise.[1]

Algunhas especies que son feblemente beta-hemolíticas causan unha intensa beta-hemólise cando crecen xunto cunha cepa de Staphylococcus. Isto denomínase a proba CAMP. O Streptococcus agalactiae mostra esta propiedade. Clostridium perfringens pode identificarse presumiblemente con esta proba. Listeria monocytogenes tamén é positiva con ágar sangue de ovella. A proba CAMP denomínase así polas iniciais dos investigadores que inicialmente a describiron: R. Christie, N. E. Atkins, e E. Munch-Peterson.

Se un organismo non induce a hemólise, dise que presenta gamma-hemólise (γ-hemólise), que é o mesmo que dicir que non é hemolítico. Nestes casos o ágar de debaixo e arredor da colonia permanece inalterado. A especie Enterococcus faecalis (antes chamada estreptococo do grupo D) presenta gamma-hemólise.[1]

Hemodixestión

[editar | editar a fonte]

Denomínase hemodixestión á morte non específica de células sanguíneas por causa de subprodutos metabólicos das bacterias. Pode observarse en placas de ágar sangue cando o sangue que rodea a parte confluente da estría de sementado se volve verde, pero á vez non hai cambio arredor das colonias. A hemodixestión pode verse nos cultivos de Vibrio cholerae.

  1. 1,0 1,1 1,2 Ray, C. George; Ryan, Kenneth J.; Kenneth, Ryan (2004). Sherris Medical Microbiology: An Introduction to Infectious Diseases (4th ed.). McGraw Hill. p. 237. ISBN 978-0-8385-8529-0. LCCN 2003054180. OCLC 52358530. 
  2. 2,0 2,1 2,2 M. Madigan, J. Martinko, J. Parker. Brock. Microbiología de los Microorganismos. Pearson- Prentice Hill. 2003. Páxina 400 e 735. ISBN 0-13-066271-2