Wikipedia

Gluten

proteína vegetal

El gluten es un conjunto de proteínas de pequeño tamaño, contenidas exclusivamente en las semillas de los cereales de secano, fundamentalmente el trigo, pero también la cebada y el centeno, así como cualquiera de sus variedades e híbridos (tales como la espelta, la escanda, el kamut, el triticale y el farro),[1]​[2]​ y algunas variedades de avena.[3]​[4]​[5]​

El gluten proviene de los cereales de invierno, en especial el trigo, con los que se elabora pan, dulces, pastas y diversos aditivos, presentes en una gran cantidad de productos alimenticios elaborados.

El gluten está compuesto por gliadinas y gluteninas.[6]​ Representa el 80-90% del total de las proteínas del trigo.[7]​ Es apreciado por sus cualidades viscoelásticas únicas, que aportan elasticidad a la masa de harina, lo que permite que junto con la fermentación el pan obtenga volumen, así como la consistencia elástica y esponjosa de los panes y masas horneadas.[8]​[9]​

El gluten no es indispensable para el ser humano. Se trata de una mezcla de proteínas de bajo valor nutricional y biológico, con baja calidad debido a deficiencias en aminoácidos esenciales,[10]​ por lo que desde el punto de vista de la nutrición su exclusión de la alimentación no representa ningún problema[8]​ y puede ser fácilmente sustituido por otras proteínas animales o vegetales cuando es preciso realizar una dieta libre de gluten. Solo los celíacos y las personas con sensibilidad al gluten no celíaca experimentan síntomas y diversos trastornos de salud si no mantienen la dieta sin gluten estrictamente y de por vida. Como alternativa, estas personas deben elegir cereales libres de gluten (cereales menores y pseudocereales), cuya calidad nutricional además es superior a la del trigo, tanto por la composición en aminoácidos esenciales como por la biodisponibilidad o digestibilidad.[11]​[12]​[13]​[14]​

Historia

editar

Aunque el trigo es consumido desde hace miles de años, junto con otros cereales, el gluten fue descubierto en siglos recientes. En 1728, Jacopo Bartholomew Beccari, de la Universidad de Bolonia, lavó a mano una masa de harina y pudo aislar por primera vez el gluten y lo describió como un material gelatinoso opuesto a los solubles amiláceos.[15]​[16]​

En 1893, Osborne y Voorhees desarrollaron el procedimiento de fraccionamiento que se utiliza actualmente. Observaron que las proteínas individuales no podían ser consideradas gluten, pero cuando se asociaban aparecía la sustancia descripta por Beccari.[17]​[15]​

En 1936, Balls y Hale describieron el desdoblamiento del gluten mediante la adición de agentes reductores como cisteína y glutatión. De manera inadvertida, descubrieron que los enlaces disulfuros cumple un papel fundamental en la estructura y función del gluten.[15]​

Composición

editar
 
Que es el gluten y en que cereales se encuentra

El gluten de trigo está formado por las proteínas llamadas gluteninas y gliadinas (90%), lípidos (8%) y carbohidratos (2%). La gliadina es la fracción soluble en alcohol del gluten y contiene la mayor parte de los productos que resultan tóxicos para las personas con predisposición genética;[18]​[19]​[20]​[21]​ asimismo, provoca aumento de la permeabilidad intestinal (involucrada en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, cáncer, infecciones y alergias)[22]​ independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[23]​[24]​ Otros cereales, por su proximidad taxonómica, contienen péptidos tóxicos homólogos: cebada (hordeínas), centeno (secalinas), avena (aveninas) y sus variedades e híbridos, como kamut y triticale.[1]​[18]​[19]​[20]​[21]​ Todas estas proteínas se denominan colectivamente gluten.[1]​

El gluten es el responsable de que la harina de trigo sea panificable, pues lo contiene en gran cantidad.[25]​ Las gluteninas le aportan elasticidad a la masa de pan, de modo que cuando se estira tiende a recuperar su forma original. Las gliadinas se estabilizan por enlaces disulfuro intramoleculares y le proporcionan pegajosidad a la masa, al mismo tiempo que son responsables de su extensibilidad, es decir, que se extiende sin llegar a romperse.[25]​[26]​ A lo largo de los siglos XIX y XX, la selección genética activa y la manipulación genética directa han modificado enormemente las variedades de trigo originales (Triticacee), pasando de unos pocos granos con escaso contenido en gluten a grandes cosechas de trigo muy enriquecidas con gluten,[27]​ con el objetivo de facilitar la preparación de las masas y conseguir productos atractivos para el consumidor desde el punto de vista gastronómico.[28]​ Los criterios actuales para la selección del trigo no tienen en cuenta su valor nutricional, sino sus cualidades desde el punto de vista funcional demandadas por la industria alimentaria (determinadas por un alto contenido en gluten) y el bajo coste económico.[29]​[30]​

Actualmente, el gluten representa el 80-90% del total de proteínas en el trigo.[7]​ Esta situación puede haber sido el detonante del gran aumento en la frecuencia de la enfermedad celíaca, especialmente en poblaciones cuya herencia genética se deriva de grupos muy antiguos que no se adaptaron con éxito a tolerar esta proteína.[27]​

Propiedades nutricionales

editar

Las proteínas del gluten son de baja calidad, con un bajo valor nutricional y biológico.[8]​[10]​

La capacidad del gluten para suministrar aminoácidos que el organismo pueda utilizar es muy limitada, según los resultados del nuevo método para medir la calidad de las proteínas promovido por la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (puntuación de aminoácidos indispensables digeribles o DIAAS, por sus siglas en inglés), muy por debajo de las puntuaciones obtenidas por otras proteínas de origen animal (como la leche) o vegetal (como los guisantes).[10]​

El gluten es deficiente en el aminoácido esencial lisina.[31]​ Hay diez aminoácidos que se consideran esenciales, puesto que los animales no pueden sintetizarlos y deben conseguirlos a través de la alimentación. Si los niveles de al menos uno de estos aminoácidos esenciales es deficiente, los demás son descompuestos y excretados,[31]​[32]​[33]​ lo cual limita el crecimiento en los niños y hace que se pierda el nitrógeno de la dieta.[33]​ Para compensar esta deficiencia, es preciso complementar con proteínas procedentes de otros alimentos, como pueden ser las legumbres.[34]​

Clasificación de los cereales y semillas por su contenido en gluten

editar

En el siguiente cuadro se muestra cuáles granos contienen gluten y cuáles no. La espelta, el kamut y el triticale son formas o híbridos del trigo.[35]​ La harina de los granos libres de gluten tiene que estar certificada libre de gluten para su consumo por personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca. Debe molerse en molinos independientes de los cereales con gluten, pues de lo contrario no sería apta, debido a la presencia de contaminaciones cruzadas.

Granos con gluten Granos sin gluten
Trigo Trigo sarraceno
Espelta Maíz dulce[nota 1]​
Centeno Mijo
Cebada Maíz[nota 1]​
Avena Arroz
Kamut Quinua
Triticale Amaranto
Escanda

La proteína principal del gluten de centeno es la secalina y la de la cebada es la hordeína, aunque ambos contienen algo de gliadina.[35]​ El arroz en sí mismo no contiene gluten, pero al procesarse o refinarse muchas veces se le añaden sustancias que lo contienen.[37]​ El arroz integral, que conserva su cáscara y que no está procesado, no presenta residuos de gluten.

Desde la primera década del siglo XXI se ha potenciado el cultivo de especies ricas en gluten, a través de la hibridación, y al mismo tiempo se están investigando cultivos transgénicos para producir trigo sin gluten.[38]​[39]​

Uso

editar
 
El gluten es responsable de la elasticidad de la masa de harina.

El gluten es muy demandado en todo el mundo, principalmente por la industria alimentaria pero también de otros tipos, debido a su bajo coste económico y sus propiedades viscoelásticas y adhesivas únicas.[29]​

Industria alimentaria

editar

Las características físicas del gluten facilitan la producción de alimentos procesados, comida rápida y aditivos alimentarios,[29]​ cuyo consumo se ha incrementado espectacularmente debido al proceso de industrialización global y a la occidentalización de la dieta.[33]​ Como aditivo, se emplea para conferir viscosidad, espesor o volumen a una gran cantidad de productos alimenticios,[35]​ lo que provoca que exista presencia de proteínas tóxicas para una parte de la población en los productos menos sospechosos.[19]​ Más de la mitad de los alimentos que se comercializan actualmente contiene gluten de trigo, cebada, centeno o avena como espesante o aglutinante, en forma de contaminación cruzada o incluso por adulteración. Suponen un grave riesgo para la salud de los celíacos y las personas con sensibilidad al gluten no celíaca, por lo que es preciso un control riguroso del contenido en gluten para su certificación como alimentos aptos para el consumo por pacientes celíacos.[19]​

El gluten también está presente en las hostias de comunión que se ofrecen durante la eucaristía o misa cristiana,[40]​ pues se trata de pan ácimo (sin levadura) elaborado con harina de trigo.

Plásticos biodegradables

editar

El gluten se está empleando desde hace años en la investigación para elaborar plásticos biodegradables destinados a la conservación de alimentos y otros diversos usos, como alternativa a los plásticos basados en petróleo.[29]​[41]​ Su impacto en las personas con trastornos relacionados con el gluten, así como su utilización en un amplio y creciente número de productos tanto alimenticios como de otro tipo, es un motivo de preocupación que necesita ser valorado y reglamentado.[29]​

Otros usos

editar

El gluten también se emplea en la fabricación de productos farmacéuticos (incluyendo medicamentos recetados y de venta libre, gargarismos y colutorios, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantas medicinales, suplementos dietéticos, vendas adhesivas, esparadrapos y tiras adhesivas sanitarias), todo tipo de productos cosméticos y de cuidado personal (barras de labios, bálsamos y brillos labiales, pasta de dientes, enjuagues bucales, productos para el cuidado de la piel y el cabello, etc.), piensos y alimentos para animales de granja y mascotas, champús para perros y pasta de modelar para niños (como Play-Doh), entre otros.[29]​[40]​[42]​

Trastornos relacionados con el gluten

editar
 
Cantidades microscópicas de gluten, como las contenidas en una mota de harina de trigo o en una sola miga de pan de este tamaño, son suficientes para que su ingestión provoque una respuesta del sistema inmunitario y la reactivación de la enfermedad en las personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca, cuando están siguiendo una dieta sin gluten, si bien puede no haber ningún síntoma obvio.[43]​[44]​[45]​ El consumo de gluten, sea voluntario o no, puede producir complicaciones muy graves, tales como otras enfermedades autoinmunes, cánceres, trastornos neurológicos, enfermedades cardiovasculares y osteoporosis, entre otras.[46]​[47]​[48]​[49]​[50]​[51]​

El número de personas afectadas por los diversos trastornos relacionados con el gluten está aumentando de manera constante.[52]​ No obstante, debido al escaso conocimiento sobre estos trastornos entre los profesionales de la salud, que tiende a perpetuarse,[46]​[53]​ y pese a que se ha incrementado el número de diagnósticos en comparación con años anteriores, en la actualidad prácticamente la totalidad de los casos reales continúa sin reconocer, sin diagnosticar y sin tratar.[54]​[55]​[56]​[57]​

 
Comparativa de tamaño: virus del SIDA (izda.) versus gluten (dcha.). Los péptidos tóxicos del gluten son capaces de atravesar tanto la barrera intestinal como la barrera hematoencefálica y acceder y dañar a cualquier órgano o tejido corporal.[58]​[52]​[48]​

Las cifras de niños que continúan sin diagnóstico oscilan entre el 80% y el 90%.[59]​ La mayor parte de las personas afectadas, especialmente a partir de los dos años de vida, solo presenta síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso ausentes, probablemente debido al efecto opioide del gluten, que enmascara el daño intestinal, aunque sí desarrollan otros trastornos asociados que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano.[60]​ Tras un dilatado historial de variadas molestias de salud y un largo peregrinaje por multitud de consultas de diversos especialistas durante años, sin recibir un apoyo médico adecuado, la mayoría de las personas afectadas acaba recurriendo a la dieta sin gluten y al autodiagnóstico,[56]​[57]​[61]​ mientras que otras muchas son personas que se han acostumbrado a vivir con un estado de mala salud crónica como si fuera normal.[55]​[62]​

El gluten también puede afectar por inhalación a las personas celíacas.[63]​[64]​

Los trastornos neurológicos causados por el consumo de gluten se denominan neurogluten.[65]​ Las probabilidades de que los médicos sospechen la relación con el gluten son muy bajas, especialmente cuando no hay síntomas digestivos o lesión intestinal.[66]​ A pesar de las evidencias basadas en los casos documentados y los estudios con pequeñas series de pacientes, el número de neurólogos que toman en consideración la neurotoxicidad del gluten en personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca es muy reducido.[67]​ Según el neurólogo Marios Hadjivassiliou, pionero a nivel mundial en el estudio de la ataxia por gluten, "Que la sensibilidad al gluten sea considerada principalmente una enfermedad del intestino delgado es un error histórico (...) puede ser principalmente, y a veces exclusivamente, una enfermedad neurológica".[68]​

 
Número de personas que evitan comer gluten en Estados Unidos.[7]​[69]​[70]​
 
Número de personas que evitan comer gluten en Canadá.[7]​[69]​[70]​

Desde la primera década del siglo XXI ha quedado claro que, junto con la enfermedad celíaca, existen otras enfermedades causadas por la ingestión de gluten. “Trastornos relacionados con el gluten” es el término actualmente aceptado para denominarlas. Se desaconseja utilizar el término “intolerancia al gluten”, por su falta de precisión.[71]​

En los consensos de Londres (febrero de 2011)[72]​ y Oslo (junio de 2011)[71]​ se reconocen tres formas principales de los trastornos relacionados con el gluten:

  1. la alergia al trigo,
  2. la forma autoinmune (que incluye la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten) y
  3. la sensibilidad al gluten no celíaca.

La alergia al trigo (AT)

editar

Es la menos frecuente. Se trata de una reacción inmunitaria adversa a las proteínas del trigo, mediada por anticuerpos de tipo IgE frente a diversos componentes proteicos del grano de trigo. Sus manifestaciones incluyen la alergia alimentaria clásica, síntomas gastrointestinales, cutáneos y respiratorios; la anafilaxia inducida por el ejercicio dependiente del trigo (AIEDT); el asma ocupacional (asma del panadero) y la urticaria de contacto. El diagnóstico se realiza a través de pruebas de punción cutánea o por determinación sanguínea de anticuerpos frente a las proteínas del trigo de clase IgE. A menudo es necesario efectuar pruebas de provocación.[73]​

La forma autoinmunitaria, que incluye la enfermedad celíaca, la dermatitis herpetiforme y la ataxia por gluten

editar

La enfermedad celíaca (EC)

editar
Artículo principal: Celiaquía

La enfermedad celíaca ha sido considerada tradicionalmente como un trastorno únicamente digestivo, pero actualmente se sabe que se trata realmente de una enfermedad crónica, multi-orgánica autoinmune, que afecta al intestino[58]​[74]​ y puede dañar prácticamente cualquier órgano o tejido.[54]​ Es inducida por la ingesta de gluten, en personas con predisposición genética. Si bien se produce una "intolerancia permanente" al gluten, no se trata de una simple intolerancia alimentaria, ni mucho menos de una alergia.[75]​[76]​ Sin el tratamiento estricto y mantenido de por vida, puede provocar complicaciones de salud muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer (tanto del aparato digestivo, con un incremento del riesgo del 60%, como de otros órganos), trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[76]​[77]​[50]​[78]​ [79]​ [48]​[80]​

La enfermedad celíaca puede provocar síntomas muy variados y/o enfermedades asociadas.[81]​[82]​[83]​[84]​ Una gran parte de enfermos celíacos son completamente asintomáticos a nivel digestivo, por períodos de tiempo prolongados. Las múltiples enfermedades asociadas suelen preceder a la aparición de la enfermedad celíaca, aunque también pueden manifestarse simultáneamente e incluso después del diagnóstico.[85]​ Los casos de presentación clásica, que incluyen manifestaciones de un síndrome de malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición, serología positiva (transglutaminasa superior a 2-3 U/ml) y atrofia vellositaria, son prácticamente excepcionales, especialmente a partir de la edad de 2 años.

Se trata de una de las enfermedades con base genética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% en la población general, y puede debutar a cualquier edad de la vida. Los avances realizados en los últimos años en la identificación de las múltiples manifestaciones de la enfermedad celíaca y la reforma de los protocolos diagnósticos[85]​ aún no han llegado a la mayoría de profesionales a los que acude a consultar el paciente por las molestias variadas y diversas que presenta.[86]​[87]​[88]​[89]​[90]​ El retraso medio entre el comienzo de los síntomas y el momento del diagnóstico es, por término medio, de unos 20 años. Aproximademante el 83% de los casos permanece sin diagnosticar en la actualidad.[55]​

El único tratamiento actualmente disponible consiste en el seguimiento de una dieta sin gluten estricta y mantenida de por vida, cuyo cumplimiento continuado produce la mejoría de los síntomas y evita o disminuye la aparición de las numerosas enfermedades y complicaciones asociadas.[77]​[91]​ Asimismo, el retraso en el diagnóstico de la enfermedad celíaca aumenta la probabilidad de desarrollar cánceres.[77]​ El efecto protector de la dieta sin gluten es especialmente eficaz cuando se inicia durante el primer año de vida.[91]​

La dermatitis herpetiforme (DH)

editar
Artículo principal: Dermatitis herpetiforme
 
Dermatitis herpetiforme en hombro y espalda

La dermatitis herpetiforme es la manifestación cutánea de la enfermedad celíaca.[85]​ Se presenta en alrededor del 25% de los pacientes con enfermedad celíaca, pudiendo aparecer a cualquier edad de la vida. Es tan característica, que se considera “la enfermedad celíaca de la piel”, así como la “tarjeta de visita” del paciente celíaco,[92]​ ya que su hallazgo aparece solo en individuos celíacos.[93]​

La exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar y los microtraumas cutáneos repetidos son factores externos que favorecen la aparición y mantenimiento de las lesiones cutáneas típicas de la DH.[94]​

La dermatitis herpetiforme desaparece por completo con la dieta sin gluten (DSG), que constituye su mejor y único tratamiento. Puede reaparecer en pacientes que tienen en apariencia un buen seguimiento de la DSG, por transgresiones de la dieta tanto voluntarias como inadvertidas.[95]​[96]​

La ataxia por gluten (AG)

editar
Paciente con ataxia por gluten: situación previa y evolución tras unos tres meses de dieta sin gluten.

La ataxia por gluten es una enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la aparición de un daño irreversible en el cerebelo, debido a que el propio sistema inmunitario ataca y destruye por error unas neuronas denominadas células de Purkinje. Se manifiesta como un cuadro de ataxia cerebelosa progresiva (alteración del equilibrio, torpeza, pérdida de coordinación), o más raramente en combinación con mioclonias y temblor palatal,[97]​[98]​ todo ello independientemente de la presencia o ausencia de afectación intestinal.[72]​[99]​[100]​[101]​[102]​[103]​

Como ocurre con la dermatitis herpetiforme, menos del 10% de los pacientes experimentan síntomas digestivos, pero aproximadamente una tercera parte muestra diferentes grados de afectación intestinal.[98]​ Puede aparecer en pacientes de todas las edades, incluyendo niños.[104]​

La recomendación actual es que los pacientes con ataxia cerebelar progresiva deben ser evaluados para enfermedad celíaca.[73]​

El tratamiento consiste en la dieta sin gluten en todos los casos, aunque no haya afectación intestinal (tanto celíacos como no celíacos).[105]​ La respuesta al tratamiento depende de la duración de la ataxia antes del diagnóstico.[106]​ La muerte de las neuronas del cerebelo es el resultado de la exposición prolongada al gluten y es irreversible.[106]​ Es indispensable un diagnóstico temprano, ante los primeros síntomas y antes de que se complete la muerte de las neuronas.[98]​[48]​ El diagnóstico y tratamiento precoces consiguen la detención del proceso autoinmune y la recuperación sintomática del paciente. Por el contrario, si el diagnóstico se realiza tarde, cuando ya se ha destruido una cantidad considerable de neuronas, la respuesta a la dieta sin gluten es pobre o nula.[73]​ La principal causa de falta de mejoría con la dieta sin gluten se debe a transgresiones, tanto voluntarias como inadvertidas (dieta no estricta).[98]​[48]​

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC)

editar
Artículo principal: Sensibilidad al gluten no celíaca

La sensibilidad al gluten no celíaca es posiblemente inmuno-mediada. Se trata de la forma más frecuente actualmente de los trastornos relacionados con el gluten,[72]​[107]​ con una prevalencia estimada 6-10 veces mayor que la de la enfermedad celíaca (hasta un 13% de la población).[108]​ Es nombrada por algunos como sensibilidad al gluten (SG),[72]​ o mejor como sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC),[71]​[109]​ término aceptado por la mayoría de las autoridades en esta materia.[110]​[111]​

Un número cada vez mayor de personas padece un conjunto de síntomas gastrointestinales (algunos achacados a un síndrome del intestino irritable o SII)[110]​ o de otro tipo (que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano), que mejoran o desaparecen completamente tras eliminar el gluten de la dieta y reaparecen al volver a ingerirlo. El proceso diagnóstico habitualmente se basa en la exclusión de una enfermedad celíaca y de una alergia al trigo, como procesos más afines, y en la respuesta a la dieta sin gluten.[112]​[113]​ No obstante, los pacientes permanecen habitualmente en una «tierra de nadie», sin reconocer ni diagnosticar por los especialistas, «huérfanos» de la atención médica y el tratamiento adecuados.[56]​ Esta falta de apoyo por parte de los profesionales de la salud es el motivo por el cual la mayoría de estas personas acaba recurriendo a la dieta sin gluten y al «autodiagnóstico» de sensibilidad al gluten, tras un largo e infructuoso peregrinaje por numerosas consultas de diversos especialistas.[57]​

Como sucede con la enfermedad celíaca, en la sensibilidad al gluten no celíaca pueden desarrollarse síntomas tanto digestivos como no digestivos.[72]​[73]​[114]​[115]​[116]​[117]​[118]​[119]​

Entre los síntomas no digestivos, puede aparecer cualquiera de los siguientes: dolor de cabeza o migraña, neblina mental, fatiga crónica,[7]​ fibromialgia,[44]​[120]​[121]​ dolor de articulaciones o muscular, entumecimiento de piernas o brazos,[7]​[44]​[122]​ hormigueos en las extremidades,[7]​[122]​ dermatitis (eccema o rash cutáneo),[7]​[122]​ trastornos atópicos,[7]​ asma, rinitis,[44]​ alergia a uno o más inhalantes, alimentos o metales[7]​[44]​ (tales como ácaros del polvo, gramíneas, parietaria, pelo de perros o gatos, mariscos o níquel[44]​), intolerancias alimentarias asociadas (principalmente intolerancia a la lactosa),[123]​ depresión,[7]​[44]​[122]​ ansiedad,[44]​ anemia,[7]​[122]​ ferropenia, deficiencia de ácido fólico, trastornos de la alimentación,[44]​ otros trastornos neurológicos y psiquiátricos (tales como la esquizofrenia,[122]​[124]​ el autismo,[44]​[122]​[124]​ la neuropatía periférica,[122]​[124]​ la ataxia,[124]​ el trastorno por déficit de atención con hiperactividad,[7]​ alucinaciones, que algunos autores han denominado «gluten psicosis»).[44]​[122]​[125]​[126]​[127]​[128]​

Actualmente, la única terapia que existe para los pacientes celíacos o con sensibilidad al gluten no celíaca consiste en la instauración de una dieta sin gluten estricta durante toda la vida.

Trastornos neurológicos: neurogluten

editar
Artículo principal: Trastornos neurológicos relacionados con el gluten
 
Viñeta comparativa que representa el peligro de la contaminación cruzada en personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca. El gluten actúa a nivel microscópico, activando el sistema inmunitario.

Neurogluten es el término empleado para referirse a los diversos trastornos neurológicos causados por el consumo de gluten, es decir, aquellos que afectan a algún órgano o tejido del sistema nervioso.[65]​ Pueden desarrollarse independientemente de que la persona tenga síntomas digestivos o lesión intestinal, o de la presencia de anticuerpos en sangre. Es decir, tanto en celíacos como en no celíacos, la enfermedad reconocida desde 2010 denominada sensibilidad al gluten no celíaca, en la que todas las pruebas para enfermedad celíaca son negativas y se diagnostica por la mejoría al retirar estrictamente el gluten de la dieta.[66]​[105]​[129]​[7]​[129]​

El gluten es capaz de atravesar tanto la barrera intestinal como la barrera hematoencefálica, tal como se ha demostrado en estudios en roedores[52]​ y por la presencia de anticuerpos antitransglutaminasa 6 en el cerebro de personas con ataxia por gluten.[48]​

Las primeras descripciones sobre neurogluten se remontan a 1966, siendo la ataxia por gluten el trastorno mejor conocido y más estudiado.[130]​ Otros trastornos neurológicos o psiquiátricos que actualmente se están relacionando en algunos casos con el neurogluten incluyen la neuropatía periférica,[122]​[125]​ la epilepsia[131]​[132]​[133]​[2]​[134]​[135]​ la esclerosis múltiple,[136]​[137]​[138]​ la demencia,[139]​[140]​ el Alzheimer,[141]​ parkinsonismo,[142]​ la esquizofrenia,[122]​[125]​[143]​[144]​ el autismo,[122]​[125]​[44]​[145]​ la hiperactividad,[7]​ el trastorno obsesivo-compulsivo,[146]​[147]​[148]​ el síndrome de Tourette,[149]​[150]​[151]​[152]​ las alucinaciones ("psicosis por gluten"),[122]​[126]​ la parálisis cerebral,[153]​[154]​[155]​ la corea (movimientos anormales involuntarios de los pies y las manos),[142]​[145]​[156]​ la enfermedad de Huntington (también llamada corea de Huntington),[156]​ la opsoclonia (movimientos involuntarios de los ojos),[156]​[157]​ la disartria (alteración en la articulación de las palabras), la pérdida de audición neurosensorial, la hemiparesia (disminución de la fuerza motora o parálisis parcial de un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo), la mononeuritis múltiple (daño en al menos dos áreas separadas del sistema nervioso), la esclerosis lateral amiotrófica (parálisis muscular progresiva), otras enfermedades neuromusculares (la polimiositis, la dermatomiositis y la miositis por cuerpos de inclusión), los trastornos del sueño y la trombosis del seno venoso cerebral (coágulo sanguíneo en un área de la base del cerebro.)[156]​

Las probabilidades de que los médicos sospechen la relación con el gluten son muy bajas, especialmente cuando no hay síntomas digestivos o lesión intestinal, teniendo cierta ventaja de ser reconocidos y diagnosticados los pacientes que sí experimentan molestias digestivas.[66]​ A pesar de las evidencias basadas en los casos documentados y los estudios con pequeñas series de pacientes, el número de neurólogos que toman en consideración la neurotoxicidad del gluten en personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca es muy reducido. Esto se debe a que en medicina se actúa por demostraciones científicas más sólidas.[67]​

La regeneración del sistema nervioso con la dieta sin gluten es lenta y la mejoría de los síntomas neurológicos tarda tiempo en notarse, en contraste con lo que sucede cuando hay síntomas digestivos intensos, que suelen mejorar casi de manera inmediata. En ocasiones no se consigue la recuperación del sistema nervioso o esta es solo parcial, como ocurre cuando el diagnóstico se demora en la ataxia por gluten, pero la retirada estricta del gluten impide el avance del daño neurológico.[68]​

Mínimas cantidades de gluten, como las presentes en la mayoría de los productos etiquetados "Sin Gluten", pueden mantener activada la respuesta del sistema inmunitario responsable de la lesión neuronal.[68]​

Si bien cuando se habla de "Sin Gluten" se piensa en ausencia total de gluten, con los métodos actuales de detección es imposible probar un nivel cero de gluten en los alimentos.[5]​ En consecuencia, el etiquetado "sin gluten" no es sinónimo de "cero gluten". Por lo general las leyes permiten hasta 20 ppm, es decir, 20 partes por millón o 20 miligramos de gluten por cada kilogramo de producto.[158]​ Esto significa que en la alimentación diaria está presente un nivel mínimo de contaminación por gluten.[159]​

Permeabilidad intestinal aumentada

editar
Artículo principal: Permeabilidad intestinal
 
Esquema de la pared del intestino. Se observa cómo la apertura de las uniones estrechas intercelulares (permeabilidad intestinal aumentada) permite el paso sin control de sustancias al torrente sanguíneo, con el consiguiente posible desarrollo de enfermedades autoinmunes, inflamatorias, infecciones, alergias o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.[22]​

El gluten y ciertas bacterias intestinales son los dos factores más potentes que provocan un aumento de la permeabilidad intestinal,[22]​ independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[160]​[161]​[162]​[163]​ Este aumento de la permeabilidad intestinal provoca que pasen a la sangre sustancias que no deberían pasar (toxinas, químicos, microorganismos y alimentos incompletamente digeridos) y que, dependiendo de la predisposición genética de la persona, puedan desarrollarse diversos trastornos de salud.[22]​

Actualmente, existen evidencias de que la alteración de la permeabilidad intestinal está implicada en el desarrollo de las siguientes enfermedades:

Introducción del gluten en la dieta

editar

Actualmente se ha demostrado que ni la exposición temprana al gluten ni la duración de la lactancia materna previenen el riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca, si bien el retraso en la introducción del gluten se asocia con un retraso en la aparición de la enfermedad.[164]​ Esto contradice las recomendaciones dictadas en 2008 por la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica (ESPGHAN por sus siglas en inglés) para las familias de niños con riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca, que consistían en introducir gradualmente pequeñas cantidades de gluten en la dieta durante el período comprendido entre los 4 a 7 primeros meses de vida, mientras se mantenía la lactancia materna, con el hipotético objetivo de enseñar al sistema inmunitario a tolerar el gluten para que no atacara por error al organismo.[165]​[164]​

La genética de riesgo (presencia de los haplotipos HLA-DQ2, HLA-DQ8 o alguno de sus alelos) es un importante factor que predice la posibilidad de desarrollar la enfermedad celíaca.[166]​

Se ha confirmado la presencia en la leche materna de altos niveles de gliadina no degradada (superiores en el calostro) en las mujeres que se alimentan de una dieta normal.[167]​[168]​

Seguridad de la avena en la dieta libre de gluten

editar

La introducción de la avena en la dieta sin gluten es un tema de debate.[169]​

Estudios actuales demuestran que las distintas variedades de avena tienen distintos grados de toxicidad para las personas celíacas o con sensibilidad al gluten no celíaca.[4]​[3]​

Algunas variedades de avena pura (sin contaminación con otros cereales con gluten) parecen tener en teoría un bajo grado de toxicidad y algunos expertos opinan que podrían ser incluidas en la dieta sin gluten, pero sería imprescindible conocer exactamente la variedad empleada y no existe actualmente ninguna reglamentación al respecto.[4]​ El etiquetado como avena "avena pura", "avena sin gluten" o "avena libre de gluten" no se refiere a estas variedades, las cuales no han sido aún identificadas, no se han hecho estudios suficientes, ni se conoce el efecto a largo plazo en los celíacos del consumo de avena pura, por lo que aún no se pueden hacer recomendaciones firmes sobre si es o no posible la inclusión de "avena pura" en la dieta sin gluten.[170]​[171]​

Las prolaminas del maíz y su efecto en la enfermedad celíaca

editar

Si bien el maíz ha sido considerado tradicionalmente un cereal seguro en la dieta libre de gluten, algunos celíacos o sensibles al gluten pueden tener intolerancia a las prolaminas del maíz (horceínas), en cuyo caso deben suprimir su consumo, como se deduce de unos estudios recientes, realizados en México en el año 2012.[36]​

La retirada del maíz de la dieta en algunos casos que no responden a la dieta sin gluten permite el control de la enfermedad, con desaparición de los síntomas y recuperación del daño en la mucosa intestinal.[172]​

Véase también

editar

Referencias

editar
  1. ↑ a b c Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 78-81. PMID 28244676. doi:10.1111/jgh.13703. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentra en el trigo, como las secalinas en el centeno, las hordeínas en la cebada y las aveninas en la avena, y se denominan colectivamente “gluten.” Derivados de estos granos, tales como el triticale y la malta, y otras variedades de trigo antiguas, tales como la espelta y el kamut, también contienen gluten. El gluten encontrado en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno mediado por el sistema inmunitario, la enfermedad celíaca)». 
  2. ↑ a b San Mauro, Ismael; Garicano, E; Collado, L; Ciudad, MJ (2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?» [¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]. Nutr Hosp 30 (6): 1203-1210. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. Archivado desde el original el 6 de noviembre de 2015. Consultado el 7 de febrero de 2016. 
  3. ↑ a b Error en la cita: Etiqueta <ref> no válida; no se ha definido el contenido de las referencias llamadas PenaginiDilillo2013
  4. ↑ a b c Comino I, Moreno Mde L, Sousa C (7 de noviembre de 2015). «Role of oats in celiac disease». World J Gastroenterol 21 (41): 11825-31. PMC 4631980. PMID 26557006. doi:10.3748/wjg.v21.i41.11825. «It is necessary to consider that oats include many varieties, containing various amino acid sequences and showing different immunoreactivities associated with toxic prolamins. As a result, several studies have shown that the immunogenicity of oats varies depending on the cultivar consumed. Thus, it is essential to thoroughly study the variety of oats used in a food ingredient before including it in a gluten-free diet.» 
  5. ↑ a b Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Leonard JN, Swift GL (abril de 2015). «The gluten-free diet and its current application in coeliac disease and dermatitis herpetiformis». United European Gastroenterol J (Revisión) 3 (2): 121-35. PMC 4406897. PMID 25922672. doi:10.1177/2050640614559263. 
  6. ↑ Food and Drug Administration (enero de 2007). «Food Labeling ; Gluten-Free Labeling of Foods». 
  7. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. 
  8. ↑ a b c Lamacchia, C; Camarca, A; Picascia, S; Di Luccia, A; Gianfrani, C (2014 Jan 29). «Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients». Nutrients 6 (2): 575-90. PMC 3942718. PMID 24481131. doi:10.3390/nu6020575. 
  9. ↑ Plataforma de conocimiento para el medio rural y pesquero: «Trigo» Archivado el 17 de junio de 2018 en Wayback Machine. Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino. Consultado el 6 de julio de 2011.
  10. ↑ a b c Food and Agriculture Organization of the United Nations (2013). «Dietary protein quality evaluation in human nutrition. Report of an FAO Expert Consultation». ISBN 978-92-5-107417-6. 
  11. ↑ Gorinstein, S; Pawelzik, E; Delgado-Licon, E; Haruenkit, R; Weisz, M; Trakhtenberg, S (2002). «Characterization of pseudocereal and cereal proteins by protein and amino acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8): 886-91. doi:10.1002/jsfa.1120. 
  12. ↑ Abdel-Aal, ESM; Hucl, P (2002). «Amino acid composition and in vitro protein digestibility of selected ancient wheats and their end products». J Food Comp Anal 15 (6): 737-47. doi:10.1006/jfca.2002.1094. 
  13. ↑ Saturni, L; Ferretti, G; Bacchetti, T (2010 Jan). «The Gluten-Free Diet: Safety and Nutritional Quality». Nutrients (Revisión) 2 (1): 16–34. PMC 3257612. PMID 22253989. doi:10.3390/nu20100016. 
  14. ↑ Lebwohl B, Sanders DS, Green PH (6 de enero de 2018). «Coeliac disease». Lancet (Revisión) 391 (10115): 70-81. PMID 28760445. doi:10.1016/S0140-6736(17)31796-8. 
  15. ↑ a b c Villanueva Flores, Rafael Mauricio (2014). El gluten del trigo y su rol en la industria de la panificación. ISSN 1025-9929. Consultado el 18 de julio de 2024. 
  16. ↑ Calvelo, Alfredo (2017). «Mecanismos de estructuración de la red de gluten». Anales de la Academia Nacional de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales 59: 43-53. Consultado el 18 de julio de 2024. 
  17. ↑ Osborne, Thomas Burr (1907). The proteins of the wheat kernel. Washington, D.C. : Carnegie Institution of Washington. Consultado el 18 de julio de 2024. 
  18. ↑ a b Rodrigo, L; Garrote, JA; Vivas, S; et al. (2008 Sep 6). «Enfermedad Celíaca». Med Clin (Barc) 131 (7): 264-70. PMID 18775218. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2014. Consultado el 28 de enero de 2015. 
  19. ↑ a b c d Comino, I; Real, A; Moreno, ML; Cebolla, A; Sousa, C (2013). «Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: aplicaciones en seguridad alimentaria y en la monitorización de pacientes celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 433-445. doi:10.3926/oms.24. 
  20. ↑ a b Giménez, MJ; Barro, F (2013). «Variedades de trigo aptas para celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 463-477. doi:10.3926/oms.140. 
  21. ↑ a b Peña, AS; Rodrigo, L (2013). «Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 25-43. doi:10.3926/oms.181. 
  22. ↑ a b c d e f g h i j k Fasano, A (2011 Jan). «Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2015. 
  23. ↑ Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». Clin Gastroenterol Hepatol 10 (1): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. 
  24. ↑ Drago S1, El Asmar R, Di Pierro M, Grazia Clemente M, Tripathi A, Sapone A, Thakar M, Iacono G, Carroccio A, D'Agate C, Not T, Zampini L, Catassi C, Fasano A. (2006 Apr). «Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines». Scand J Gastroenterol 41 (4): 408-19. PMID 16635908. doi:10.1080/00365520500235334. 
  25. ↑ a b Mataix Verdú J, et al. Nutrición para educadores. Ediciones Díaz de Santos. España 2005.
  26. ↑ Badui Dergal S. Química de los alimentos'
  27. ↑ a b Greco, L (1997). «From the neolithic revolution to gluten intolerance: benefits and problems associated with the cultivation of wheat». J Pediatr Gastroenterol Nutr (Revisión. Artículo histórico.) 24 (5): S14-6; discussion S16-7. PMID 9161969. doi:10.1097/00005176-199700001-00005. 
  28. ↑ Eastwood M (7 de febrero de 2017). «"Gluten sensitivity" - a 21st century epidemic». QJM. PMID 28169403. doi:10.1093/qjmed/hcx032. 
  29. ↑ a b c d e f Day L, Augustin MA, Batey IL, Wrigley CW (2006). «Wheat-gluten uses and industry needs». Trends in Food Science & Technology (Revisión) 17 (2): 82- 90. doi:10.1016/j.tifs.2005.10.003. 
  30. ↑ Shewry PR, Halford NG. (abril de 2002). «Cereal seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization». J Exp Bot (Revisión) 53 (370): 947-58. PMID 11912237. doi:10.1093/jexbot/53.370.947. «The nutritional quality of cereals is not generally an important consideration for human diets in the developed world, although it is still important in some developing countries. The major consideration is the impact of the grain proteins on functional properties for food processing, since the bulk of all cereals, except rice, are consumed in processed foods. Processing quality is particularly important for wheat where the gluten proteins are the major determinant of end use quality. Traducción: La calidad nutricional de los cereales no suele ser una consideración importante para las dietas humanas en el mundo desarrollado, aunque sigue siendo importante en algunos países en desarrollo. La principal consideración es el impacto de las proteínas del grano sobre las propiedades funcionales para la elaboración de alimentos, ya que la mayor parte de todos los cereales, excepto el arroz, se consumen en los alimentos procesados. La calidad del procesamiento es particularmente importante para el trigo, donde las proteínas del gluten son el principal determinante de la calidad del uso final.». 
  31. ↑ a b Shewry PR (2009). «Wheat». J Exp Bot (Revisión) 60 (6): 1537-53. PMID 19386614. doi:10.1093/jxb/erp058. 
  32. ↑ Gietzen DW1, Aja SM (octubre de 2012). «The brain's response to an essential amino acid-deficient diet and the circuitous route to a better meal». Mol Neurobiol (Revisión) 46 (2): 332-48. PMC 3469761. PMID 22674217. doi:10.1007/s12035-012-8283-8. 
  33. ↑ a b c Shewry PR1, Hey SJ2. (octubre de 2015). «The contribution of wheat to human diet and health». Food Energy Secur (Revisión) 4 (3): 178-202. PMC 4998136. PMID 27610232. doi:10.1002/fes3.64. 
  34. ↑ Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO). «Nutritional quality of cereals». Consultado el 9 de junio de 2017. 
  35. ↑ a b c Holford Patrick. Saber comer. Ediciones Robinbook España 2009.
  36. ↑ a b Cabrera-Chávez, F; Iamet, S; Miriani, M; et al. (2012). «Maize prolamins resistant to peptic-tryptic digestion maintain immune-recognition by IgA from some celiac disease patients». Plant Foods Hum Nutr 67: 24-30. 
  37. ↑ «¿Los celíacos pueden comer arroz? ¿Tiene gluten? ¿Es sin TACC?». Grupo Celíaca. Consultado el 20 de diciembre de 2022. 
  38. ↑ Gil-Humanes, J; Pistón, F; Altamirano-Fortoul, R; Real, A; Comino, I; Sousa, C; Rosell, CM; Barro, F (2014 Mar 12). «Reduced-gliadin wheat bread: an alternative to the gluten-free diet for consumers suffering gluten-related pathologies». PLoS One 9 (3). 
  39. ↑ Comino, I; Moreno, Mde L; Real, A; Rodríguez-Herrera, A; Barro, F; Sousa, C (2013 Oct 23). «Gluten-free diet: testing alternative cereals tolerated by celiac patients». Nutrients 5 (10): 4250-68. 
  40. ↑ a b National Institutes of Health (Estados Unidos) (junio de 2016). «Treatment for Celiac Disease». Consultado el 9 de junio de 2017. 
  41. ↑ Zink J, Wyrobnik T, Prinz T, Schmid M (23 de agosto de 2016). «Physical, Chemical and Biochemical Modifications of Protein-Based Films and Coatings: An Extensive Review». Int J Mol Sci (Revisión) 17 (9): pii: E1376. PMC 5037656. PMID 27563881. doi:10.3390/ijms17091376. 
  42. ↑ Flamez B, Clark AA, Sheperis CJ (2014). «Celiac Disease. Psychological Developmental and Family Counseling Issues». The Family Journal 22 (2): 226-30. doi:10.1177/1066480713515407. 
  43. ↑ Academy of Nutrition and Dietetics (22 de abril de 2014). «Avoiding Gluten Cross-Contamination». Consultado el 17 de marzo de 2017. «For people with celiac disease, even just a microscopic amount of gluten can cause a reaction and damage to the intestines, such as a single bread crumb on a plate or speck of wheat flour on manufacturing equipment.» 
  44. ↑ a b c d e f g h i j k l Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 477-91. PMID 26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. 
  45. ↑ Bern EM, O'Brien RF (agosto de 2013). «Is it an eating disorder, gastrointestinal disorder, or both?». Curr Opin Pediatr (Revisión) 25 (4): 463-70. PMID 23838835. doi:10.1097/MOP.0b013e328362d1ad. 
  46. ↑ a b See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK; Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. 
  47. ↑ Mulder CJ, van Wanrooij RL, Bakker SF, Wierdsma N, Bouma G (2013). «Gluten-free diet in gluten-related disorders». Dig Dis (Revisión) 31 (1): 57-62. PMID 23797124. doi:10.1159/000347180. 
  48. ↑ a b c d e f Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol (Revisión) 120: 607-19. PMID 24365341. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3. 
  49. ↑ Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (26 de agosto de 2017). «Cardiovascular involvement in celiac disease». World J Cardiol (Revisión) 9 (8): 652-666. PMC 5583538. PMID 28932354. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. 
  50. ↑ a b Hourigan CS (junio de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med (Revisión) 6 (2): 53-9. PMID 16820991. 
  51. ↑ Ruiz, A; Polanco, I (2002). «Exposición al gluten y aparición de enfermedades autoinmunes en la enfermedad celíaca». Pediátrika 22: 311-9. 
  52. ↑ a b c Bressan P, Kramer P (29 de marzo de 2016). «Bread and Other Edible Agents of Mental Disease». Front Hum Neurosci (Revisión) 10: 130. PMC 4809873. PMID 27065833. doi:10.3389/fnhum.2016.00130. 
  53. ↑ Fasano A (abril de 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S68-73. PMID 15825129. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a liberal use of serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: El espectro de presentaciones clínicas es amplio, y actualmente las manifestaciones extraintestinales (por ejemplo, anemia o talla baja) son más comunes que los síntomas clásicos de malabsorción. Un alto grado de conocimiento entre los profesionales de la salud y un uso liberal de las pruebas serológicas de enfermedad celíaca pueden ayudar a identificar muchos de los casos no clásicos. Por lo tanto, el pediatra de atención primaria tiene un papel central en este proceso de búsqueda de casos. (...) Es importante tener en cuenta que el escaso conocimiento sobre la enfermedad celíaca entre los profesionales de la salud tiende a perpetuarse por varias razones». 
  54. ↑ a b Lundin KE, Wijmenga C (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.» 
  55. ↑ a b c Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (junio de 2015). «Celiac disease from a global perspective» [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365-79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. 
  56. ↑ a b c Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC 3480312. PMID 19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. 
  57. ↑ a b c Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). «Non-celiac gluten sensitivity: literature review». J Am Coll Nutr (Revisión) 33 (1): 39-54. PMID 24533607. doi:10.1080/07315724.2014.869996. 
  58. ↑ a b Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease» [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561-7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. «Any organ from the central nervous system to joints, liver or teeth can be affected. Cualquier órgano, desde el sistema nervioso central hasta las articulaciones, el hígado o los dientes, puede verse afectado.». 
  59. ↑ Fedorak RN, Switzer CM, Bridges RJ (junio de 2012). «Canadian Digestive Health Foundation Public Impact Series 4: celiac disease in Canada. Incidence, prevalence, and direct and indirect economic impact». Can J Gastroenterol (Revisión) 26 (6): 350-2. PMC 3378282. PMID 22720277. 
  60. ↑ Pruimboom L, de Punder K (24 de noviembre de 2015). «The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease». J Health Popul Nutr (Revisión) 33: 24. PMC 5025969. PMID 26825414. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. 
  61. ↑ Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (Apr 2015). «Support for patients with celiac disease: A literature review». United European Gastroenterol J 3 (2): 146-59. PMC 4406900. PMID 25922674. doi:10.1177/2050640614562599. 
  62. ↑ Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K, Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray JA. (abril de 2015). «Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups». United European Gastroenterol J (Revisión) 3 (2): 106-20. PMC 4406899. PMID 25922671. doi:10.1177/2050640614561668. 
  63. ↑ «Gluten inhalado: también te puede afectar». Grupo de Trabajo sobre Enfermedad Celíaca y Sensibilidad al Gluten No Celíaca. Consultado el 10 de junio de 2019. 
  64. ↑ Kasim S, Moriarty KJ, Liston R (junio de 2017). «Nonresponsive celiac disease due to inhaled gluten». N Engl J Med 356 (24): 2548-9. PMID 17568042. 
  65. ↑ a b Hernandez-Lahoz C, Mauri-Capdevila G, Vega-Villar J, Rodrigo L (1 de septiembre de 2011). «Neurological disorders associated with gluten sensitivity» [Neurogluten: patología neurológica por intolerancia al gluten]. Rev Neurol (Revisión) 53 (5): 287-300. PMID 21796607. 
  66. ↑ a b c Zis P, Hadjivassiliou M (26 de febrero de 2019). «Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease». Curr Treat Options Neurol (Revisión) 21 (3): 10. PMID 30806821. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. 
  67. ↑ a b «Cuando el gluten ataca al cerebro». XL Semanal. Grupo Vocento. 2017. Archivado desde el original el 20 de abril de 2017. Consultado el 18 de marzo de 2019. 
  68. ↑ a b c Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (mayo de 2002). «Gluten sensitivity as a neurological illness». J Neurol Neurosurg Psychiatry (Revisión) 72 (5): 560-3. PMC 1737870. PMID 11971034. 
  69. ↑ a b Nash DT, Slutzky AR (octubre de 2014). «Gluten sensitivity: new epidemic or new myth?». Proc (Bayl Univ Med Cent) 27 (4): 377-8. PMC 4255872. PMID 25484517. 
  70. ↑ a b Herald Sun, ed. (18 de noviembre de 2014). «An increasing number of Australians are choosing a gluten-free diet». Consultado el 4 de abril de 2018. 
  71. ↑ a b c Ludvigsson, JF; Leffler, DA; Bai, JC; et al. (2013). «The Oslo definitions for coeliac disease and related terms». Gut 62 (1): 43-52. PMC 3440559. PMID 22345659. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. 
  72. ↑ a b c d e Sapone, A; Bai, JC; Ciacci, C; Dolinsek, J; Verde, PH; Hadjivassiliou, M; et al. (2012). «Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification». BMC Med (Revisión) 10: 13. PMC 329244. PMID 22313950. 
  73. ↑ a b c d Montoro, M; Domínguez Cajal, M (2013). «Enfermedad celíaca en el adulto». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 233-284. doi:10.3926/oms.32. 
  74. ↑ World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (July 2016). «Celiac disease». Consultado el 21 de diciembre de 2016. 
  75. ↑ The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Bethesda, MD (2016). «Definition and Facts for Celiac Disease». Consultado el 3 de marzo de 2017. 
  76. ↑ a b Tommasini, A; Not, T; Ventura, A (agosto de 2011). «Ages of celiac disease: from changing environment to improved diagnostics» [Edades de la enfermedad celíaca: desde la modificación del ambiente al diagnóstico mejorado]. World J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 17 (32): 3665-71. PMID 21990947. doi:10.3748/wjg.v17.i32.3665. 
  77. ↑ a b c Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612. 
  78. ↑ Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med (Revisión) 127 (3): 259-65. PMID 25702766. doi:10.1080/00325481.2015.1015926. 
  79. ↑ Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003). «Coeliac disease» [Enfermedad celíaca]. Lancet (Revisión) (en inglés) 362 (9381): 383-91. PMID 12907013. 
  80. ↑ Woodward J (3 de agosto de 2016). «Improving outcomes of refractory celiac disease - current and emerging treatment strategies». Clinical and experimental gastroenterology (Revisión) 9: 225-36. PMC 4976763. PMID 27536154. doi:10.2147/ceg.s87200. 
  81. ↑ Collin, P; Mäki, M (1994). «Associated disorders in celiac disease; clinical aspects». Scand J Gastroenterol 29: 769-75. 
  82. ↑ Riestra, S; Fernández, E; Rodrigo, L (1999). «Afectación hepática en la enfermedad celíaca». Rev Esp Enferm Dig 91: 846-52. 
  83. ↑ Hadjivassiliou, M; Grunewald, RA; Chattopadhyay, AK; Davies-Jones, GA; Gibson, A; Jarratt, JA; et al. (1998). «Clinical, radiological and neuro-physiological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352: 1582-5. 
  84. ↑ Mustalahti, H; Collin, P; Sievanen, H; Salmi, J; Mäki, M (1999). «Osteopenia in patients with clinically silent celiac disease.warrants screening». Lancet 354: 744-5. 
  85. ↑ a b c MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. (2008). «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». Archivado desde el original el 5 de octubre de 2018. Consultado el 18 de julio de 2014. 
  86. ↑ Dickey, W; McConnell, JB (1996 Jul). «How many hospital visits does it take before celiac sprue is diagnosed?». J Clin Gastroenterol 23 (1): 21–3. 
  87. ↑ Corazza, GR; Brusco, G; Andreani, ML; Biagi, F; Stefano, MD; Gasbarrini, G (1996 Jun). «Previous misdiagnosis and diagnostic delay in adult celiac sprue». J Clin Gastroenterol 22 (4): 324–. 
  88. ↑ Schramm, AM; Lankisch, PG (1997 Jul). «Long delay before celiac disease is recognized». J Clin Gastroenterol 25 (1): 404–5. 
  89. ↑ Sweis, R; Pee, L; Smith-Laing, G (2009 Aug). «Discrepancies between histology and serology for the diagnosis of coeliac disease in a district general hospital: is this an unrecognised problem in other hospitals?». Clin Med 9 (4): 346-8. 
  90. ↑ Barratt, SM; Leeds, JS; Robinson, K; Lobo, AJ; McAlindon, ME; Sanders, DS (2011 Nov). «Prodromal irritable bowel syndrome may be responsible for delays in diagnosis in patients presenting with unrecognized Crohn’s disease and celiac disease, but not ulcerative colitis». Dig Dis Sci 56 (11): 3270–5. doi:10.1007/s10620-011-1783-y. 
  91. ↑ a b Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (abril de 2005). «Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S79-86. PMID 15825131. 
  92. ↑ Rodrigo, L (2008). «La enfermedad celíaca en el adulto». Libro blanco de la ENFERMEDAD CELÍACA: 28-39. 
  93. ↑ Fry, L; Keir, P; McMinn, M; Cowan, JD; Hoffbrand, AV (1967). «Small-intestinal structure and function and haematological changes in dermatitis herpetiformis». The Lancet 2: 729-33. 
  94. ↑ Alonso-Llamazares, J.; Gibson, L.E.; Rogers, R.S. (2007). «Clinical, pathologic and immunopathologic features of dermatitis herpetiformis: review of the Mayo Clinic experience». Int Jour Dermatol 46: 910-9. 
  95. ↑ Gawkrodger, DJ; Blackwell, JN; Gilmour, HM; Rifind, EA; Heading, RC; Barnetson, RS (1984). «Dermatitis herpetiformis: diagnosis, diet and demography». Gut 25: 151-7. 
  96. ↑ Garioch, JJ; Lewis, HM; Sargent, SA; Leonard, JN; Fry, L (1994). «25 years’ experience of a glutenfree diet in the treatment of dermatitis herpetiformis». Br J Dermatol 131: 541-5. 
  97. ↑ Cooke, WT; Smith, WT (1966). «Neurological disorders associated with adult coeliac disease». Brain 89: 683-722. 
  98. ↑ a b c d Hadjivassiliou, M; Maki, M; Sanders, DS; Williamson, CA; Grünewald, RA; Woodroofe, NM; et al. (2006). «Autoantibody targeting of brain and intestinal transglutaminase in gluten ataxia». Neurology 66: 373-7. 
  99. ↑ Hadjivassiliou, M; Grunewald, RA; Chattopadhyay, AK; Davies-Jones, GA; Gibson, A; Jarratt, JA; et al. (1998). «Clinical, radiological, neurophysiological and neuropathological characteristics of gluten ataxia». Lancet 352: 1582-5. 
  100. ↑ Hadjivassiliou, M; Gibson, A; Davies-Jones, GAB; Lobo, AJ; Stephenson, TJ; Milford-Ward, A; et al. (1996). «Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness?». Lancet 347: 369-371. 
  101. ↑ Pellecchia, MT; Scala, R; Filla, A; De Michele, G; Ciacci, C; Barone, P (1999). «Idiopathic cerebellar ataxia associated with celiac disease: lack of distinctive neurological features». Neurosurg Psychiatry 66: 32-35. 
  102. ↑ Luostarinen, LK; Collin, PO; Peräaho, MJ; Mäki, MJ; Pirttilä, TA (2001). «Coeliac disease in patients with cerebellar ataxia of unknown origin». Ann Med 33: 445-9. 
  103. ↑ Bürk, K; Bösch, S; Müller, CA; Melms, A; Zühlke, C; Stern, M (2001). «Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity». Brain 124: 1013-9. 
  104. ↑ Gordon, N (2000 Apr). «Cerebellar ataxia and gluten sensitivity: a rare but possible cause of ataxia, even in childhood». Dev Med Child Neurol 42 (4): 283-6. PMID 10795570. 
  105. ↑ a b Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP (2015). «Gluten-related disorders: gluten ataxia». Dig Dis (Revisión) 33 (2): 264-8. PMID 25925933. doi:10.1159/000369509. 
  106. ↑ a b Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS, Honnorat J, Joubert B, Kakei S, Lee J11, Manto M, Matsunaga A, Mizusawa H, Nanri K, Shanmugarajah P, Yoneda M, Yuki N (abril de 2016). «Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of Cerebellar Ataxias». Cerebellum (Revisión) 15 (2): 213-32. PMC 4591117. PMID 25823827. doi:10.1007/s12311-015-0664-x. 
  107. ↑ Czaja-Bulsa G (Apr 2015). «Non coeliac gluten sensitivity – A new disease with gluten intolerance». Clin Nutr (Revisión) 34 (2): 189–94. PMID 25245857. doi:10.1016/j.clnu.2014.08.012. 
  108. ↑ Molina-Infante J, Santolaria S, Sanders DS, Fernández-Bañares F (May 2015). «Systematic review: noncoeliac gluten sensitivity». Aliment Pharmacol Ther (Revisión) 41 (9): 807-20. PMID 25753138. doi:10.1111/apt.13155. 
  109. ↑ Maki, M (2012). «Lack of consensus regarding definitions of coeliac disease». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology 9: 305-6. 
  110. ↑ a b Biesiekiersky, JR; Newnham, ED; Irving, PM; Barrett, JS; Haines, M; Doecke, JD (2011). «Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial». Am. J. Gastroenterol 106: 508-14. 
  111. ↑ Verdu, EF (2011). «Editorial: Can gluten contribute to irritable bowel syndrome?». Am J Gastroenterol 106: 516-8. 
  112. ↑ Sapone, A; Lammers, KM; Mazzarella, G; Mikhailenko, I; Cartenì, M; Casolaro, V; et al. (2010). «Diferential mucosal IL-17 expression in two gliadin-induced disorders: gluten sensitivity and the autoimmune enteropathy celiac disease». Int Arch Allergy Immunol 152: 75-80. 
  113. ↑ Sapone, A; Lammers, KM; Casolaro, V; Cammarota, M; Giuliano, MT; De Rosa, M; et al. (2011). «Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two glutenassociated conditions: celiac disease and gluten sensitivity». BMC Med 9: 23. 
  114. ↑ Lundin, KEA; Alaedini, AA (2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am 22: 723-34. 
  115. ↑ Hadjivassiliou, M; Sanders, DS; Grünewald, RA; Woodroofe, N; Boscolo, S; Aeschlimann, D (2010 Mar). «Gluten sensitivity: from gut to brain». Lancet Neurol 9 (3): 318-30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70290-X. 
  116. ↑ Alonso Canal, L; Isasi Zaragoza, C; Colmenero Blanco, I; Martínez Gómez, MJ; Arcas Martínez, J (2014 Mar 18). «Clinical features suggesting autism spectrum disorder as a manifestation of non-celiac gluten sensitivity». An Pediatr (Barc) (pii: S1695-4033[14]00099-X). doi:10.1016/j.anpedi.2014.02.021. 
  117. ↑ Barcia, G; Posar, A; Santucci, M; et al. (2008). «Autism and coeliac disease». J Autism Dev Disord 38: 407–8. 
  118. ↑ Valicenti-McDermott, MD; McVicar, K; Cohen, HJ; et al. (2008). «Gastrointestinal symptoms in children with an autism spectrum disorder and language regression». Pediatr Neurol 39: 392–8. 
  119. ↑ Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; et al. (2006). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113: 82–90. 
  120. ↑ Rossi A, Di Lollo AC, Guzzo MP, Giacomelli C, Atzeni F, Bazzichi L, Di Franco M (2015). «Fibromyalgia and nutrition: what news?». Clin Exp Rheumatol 33 (1 Suppl 88): S117-25. PMID 25786053. 
  121. ↑ San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (Dec 2014). «[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?] [Article in Spanish]». Nutr Hosp 30 (6): 1203-10. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. Archivado desde el original el 6 de noviembre de 2015. Consultado el 7 de febrero de 2016. 
  122. ↑ a b c d e f g h i j k l m Catassi C, Bai J, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (2013). «Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-3853. ISSN 2072-6643. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
  123. ↑ Aziz I, Hadjivassiliou M, Sanders DS (Sep 2015). «The spectrum of noncoeliac gluten sensitivity». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (9): 516-26. PMID 26122473. doi:10.1038/nrgastro.2015.107. 
  124. ↑ a b c d Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  125. ↑ a b c d Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  126. ↑ a b Catassi C (2015). «Gluten Sensitivity». Ann Nutr Metab (Revisión) 67 (Suppl 2): 16-26. PMID 26605537. doi:10.1159/000440990. 
  127. ↑ Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, Cellier C, Cristofori F, de Magistris L, Dolinsek J, Dieterich W, Francavilla R, Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner U, Leffler DA, Lundin KE, Mazzarella G, Mulder CJ, Pellegrini N, Rostami K, Sanders D, Skodje GI, Schuppan D, Ullrich R, Volta U, Williams M, Zevallos VF, Zopf Y, Fasano A (18 de junio de 2015). «Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria». Nutrients. 2015 Jun 18;7(6):. doi: . (Consenso Médico) 7 (6): 4966-77. PMC 4488826. PMID 26096570. doi:10.3390/nu7064966. 
  128. ↑ Lundin, KEA; Alaedini, AA (octubre de 2012). «Non-celiac gluten sensitivity». Gastrointest End Clin N Am (Revisión) 22 (4): 723-34. PMID 23083989. 
  129. ↑ a b Pfeiffer RF (junio de 2017). «Gastroenterology and Neurology». Continuum (Minneap Minn) (Revisión) 23 (3, Neurology of Systemic Disease): 744-761. PMID 28570327. doi:10.1212/CON.0000000000000484. 
  130. ↑ Bernier JJ, Buge A, Rambaud JC, Rancurel G, Hauw JJ, Modigliani R, Denvil D (octubre de 1976). «Nondeficiency chronic polyneuropathies in celiac disease in adults (2 cases with inflammatory neuromuscular vascularitis)». Ann Med Interne (Paris) (en francés) 127 (10): 721-9. PMID 1008365. 
  131. ↑ Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW, Mulder CJ (abril de 2010). «The spectrum of celiac disease: epidemiology, clinical aspects and treatment». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 7 (4): 204-13. PMID 20212505. doi:10.1038/nrgastro.2010.23. 
  132. ↑ Lundin KE, Wijmenga C (Sep 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. 
  133. ↑ Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (22 de octubre de 2015). «The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease». Nutrients 7 (10): 8733-51. PMID 26506381. doi:10.3390/nu7105426. 
  134. ↑ Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (Mar 2012). «Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity». Psychiatr Q 83 (1): 91-102. PMC 3641836. PMID 21877216. doi:10.1007/s11126-011-9186-y. 
  135. ↑ Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (2010 Aug). «The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis». Dev Med Child Neurol 52 (8): 700-7. PMID 20345955. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x. 
  136. ↑ El-Chammas K, Danner E (Jun 2011). «Gluten-free diet in nonceliac disease». Nutr Clin Pract (Revisión) 26 (3): 294-9. PMID 21586414. doi:10.1177/0884533611405538. «Historically, a GFD was occasionally used in the management of multiple sclerosis (MS), because anecdotal reports indicated a positive effect (reversal of symptoms) of a GFD in MS patients. (GFD=gluten-free diet) TRADUCCIÓN: Históricamente, la DSG se ha utilizado ocasionalmente en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), porque casos documentados indican un efecto positivo (reversión de los síntomas) de una DSG en pacientes con EM. DSG=dieta sin gluten». 
  137. ↑ Hernández-Lahoz C, Rodrigo L (2013 Apr 15). «Gluten-related disorders and demyelinating diseases». Med Clin (Barc) (Revisión) 140 (7): 314-9. PMID 22998972. doi:10.1016/j.medcli.2012.07.009. 
  138. ↑ von Geldern G, Mowry EM (2012 Dec). «The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis». Nat Rev Neurol 8 (12): 678-89. PMID 23026980. doi:10.1038/nrneurol.2012.194. 
  139. ↑ Rosenbloom MH, Smith S, Akdal G, Geschwind MD (2009). «Immunologically mediated dementias». Curr Neurol Neurosci Rep (Revisión) 9 (5): 359-67. PMC 2832614. PMID 19664365. «Although most neurologists have experience diagnosing and treating typical dementias, such as those due to neurodegenerative conditions, including Alzheimer's disease, few neurologists have as much familiarity with autoimmune causes of dementia. Whereas Alzheimer's disease can be managed at a more leisurely pace, the immune-mediated dementias typically require urgent diagnosis and treatment with immunosuppressants or the underlying etiology. Increased awareness of the immune-mediated dementias and their comorbid symptoms should lead to prompt diagnosis and treatment of these fascinating and mysterious conditions.» 
  140. ↑ Bushara KO (abril de 2005). «Neurologic presentation of celiac disease». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S92-7. PMID 15825133. 
  141. ↑ Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (15 de diciembre de 2017). «Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet». Acta Neurol Belg (Revisión). PMID 29247390. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. 
  142. ↑ a b Baizabal-Carvallo JF, Jankovic J. (julio de 2012). «Movement disorders in autoimmune diseases.». Mov Disord (Revisión) 27 (8): 935-46. PMID 22555904. doi:10.1002/mds.25011. 
  143. ↑ Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; Fasano, A (2006 Feb). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113 (2): 82-90. PMID 16423158. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. Archivado desde el original el 3 de mayo de 2015. 
  144. ↑ Catassi, C; Bai, JC; Bonaz, B; Bouma, G; Calabrò, A; Carroccio, A; et al. (2013 Sep 26). «Non-celiac gluten sensitivity: The new frontier of gluten related disorders». Nutrients 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
  145. ↑ a b Buie T (2013). «The relationship of autism and gluten». Clin Ther (Revisión) 35 (5): 578–83. PMID 23688532. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. 
  146. ↑ Turna J, Grosman Kaplan K, Anglin R, Van Ameringen M (marzo de 2016). «What's bugging the gut in OCD? A review of the gut microbiome in obsessive-compulsive disorder.». Depress Anxiety (Revisión) 33 (3): 171-8. PMID 26629974. doi:10.1002/da.22454. 
  147. ↑ Sharma TR, Kline DB, Shreeve DF, Hartman DW (junio de 2011). «Psychiatric comorbidities in patients with celiac disease: Is there any concrete biological association?». Asian J Psychiatr (Revisión) 4 (2): 150-1. PMID 23051084. doi:10.1016/j.ajp.2011.03.001. 
  148. ↑ Couture DC, Chung MK, Shinnick P, Curzon J, McClure MJ, LaRiccia PJ (enero de 2016). «Integrative Medicine Approach to Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder and Anxiety: A Case Report». Glob Adv Health Med 5 (1): 117-21. PMC 4756770. PMID 26937323. doi:10.7453/gahmj.2015.091. 
  149. ↑ Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA, Hadjivassiliou M (8 de agosto de 2018). «Movement Disorders Related to Gluten Sensitivity: A Systematic Review». Nutrients 10 (8): pii: E1034. doi:10.3390/nu10081034. 
  150. ↑ Ludlow AK, Rogers SL (2017). «Understanding the impact of diet and nutrition on symptoms of Tourette syndrome: A scoping review.». J Child Health Care (Revisión): 1367493517748373. PMID 29268618. doi:10.1177/1367493517748373. «Anecdotal reports have suggested that children with TS have abnormal reactions to gluten, and the chemical manipulation of this protein has been suggested to result in a substance that exacerbates tics. [...] A recent case reported in the literature involved a 13-year-old female with a 10-year history of tics and OCD. Despite a family history for celiac disease, she failed to show symptoms of the disease herself, but instead met the criteria for nonceliac gluten sensitivity. After 1 week of being placed on a gluten-free diet, her tics were reported to diminish, and within a few months the tics completely disappeared (Rodrigo et al., 2015). Informes anecdóticos han sugerido que los niños con síndrome de Tourette tienen reacciones anormales frente al gluten y se ha sugerido que la transformación química de esta proteína da como resultado una sustancia que exacerba los tics. [...] Un caso reciente documentado en la literatura involucra a una mujer de 13 años con un historial de 10 años de tics y trastorno obsesivo-compulsivo. A pesar de los antecedentes familiares de enfermedad celíaca, no mostró síntomas de esta enfermedad sino que cumplía los criterios de sensibilidad al gluten no celíaca. Tras una semana desde el comienzo de una dieta sin gluten, sus tics disminuyeron y en unos pocos meses los tics desaparecieron por completo (Rodrigo et al., 2015).». 
  151. ↑ Rodrigo L, Huerta M, Salas-Puig J (2015). «Tourette Syndrome and Non-Coeliac Gluten Sensitivity. Clinical Remission with a Gluten-Free Diet: A Description Case». J Sleep Disord Ther 4: 1. doi:10.4172/2167-0277.1000183. Archivado desde el original el 21 de abril de 2015. Consultado el 23 de julio de 2022. 
  152. ↑ Rodrigo L, Álvarez N, Fernández-Bustillo E, Salas-Puig J, Huerta M, Hernández-Lahoz C (7 de mayo de 2018). «Efficacy of a Gluten-Free Diet in the Gilles de la Tourette Syndrome: A Pilot Study.». Nutrients 10 (5): E573. PMID 29735930. doi:10.3390/nu10050573.  Contiene documentación suplementaria: Vídeo de la evolución de un niño de siete años con Síndrome de Tourette tras un año de dieta sin gluten y sin medicación
  153. ↑ Stenberg R, Dahle C, Lindberg E, Schollin J (octubre de 2009). «Increased prevalence of anti-gliadin antibodies and anti-tissue transglutaminase antibodies in children with cerebral palsy». J Pediatr Gastroenterol Nutr 49 (4): 424-9. PMID 19590452. doi:10.1097/MPG.0b013e31819a4e52. 
  154. ↑ Stenberg R, Schollin J (enero de 2007). «Is there a connection between severe cerebral palsy and increased gluten sensitivity?». Acta Paediatr 96 (1): 132-4. PMID 17187621. doi:10.1111/j.1651-2227.2007.00027.x. 
  155. ↑ Stenberg R, Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Hoggard N, Aeschlimann D (2014). «Anti-transglutaminase 6 antibodies in children and young adults with cerebral palsy». Autoimmune Dis 2014: 237107. PMC 3996887. PMID 24804082. doi:10.1155/2014/237107. 
  156. ↑ a b c d Shapiro M, Blanco DA (febrero de 2017). «Neurological Complications of Gastrointestinal Disease.». Semin Pediatr Neurol (Revisión) 24 (1): 43-53. PMID 28779865. doi:10.1016/j.spen.2017.02.001. 
  157. ↑ Wong A (2007). «An update on opsoclonus.». Curr Opin Neurol (Revisión) 20 (1): 25-31. PMID 17215685. doi:10.1097/WCO.0b013e3280126b51. 
  158. ↑ CODEX STAN 118-2008. Versión revisada de 2008 disponible para descarga desde el enlace CODEX STAN 118-1979 Standard for Foods for Special Dietary Use for Persons Intolerant to Gluten
  159. ↑ Moreno ML, Rodríguez-Herrera A, Sousa C, Comino I (enero de 2017). «Biomarkers to Monitor Gluten-Free Diet Compliance in Celiac Patients». Nutrients (Revisión) 6 (9): 1. PMC 5295090. PMID 28067823. doi:10.3390/nu9010046. 
  160. ↑ Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). «Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565. 
  161. ↑ a b Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. 
  162. ↑ Karakuła-Juchnowicz, H; Szachta, P; Opolska, A; Morylowska-Topolska, J; Gałęcka, M; Juchnowicz, D; Krukow, P; et al. (2014 Sep 30). «The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders». Nutr Neurosci. PMID 25268936. doi:10.1179/1476830514Y.0000000158. 
  163. ↑ de Punder K1, Pruimboom L (12 de marzo de 2013). «The dietary intake of wheat and other cereal grains and their role in inflammation». Nutrients (Revisión) 5 (3): 771-87. PMC 3705319. PMID 23482055. doi:10.3390/nu5030771. 
  164. ↑ a b Szajewska H, Shamir R, Chmielewska A, Pieścik-Lech M, Auricchio R, Ivarsson A, Kolacek S, Koletzko S, Korponay-Szabo I, Mearin ML, Ribes-Koninckx C, Troncone R; PREVENTCD Study Group (2015 Jun). «Systematic review with meta-analysis: early infant feeding and coeliac disease--update 2015». Aliment Pharmacol Ther 41 (11): 1038-54. PMID 25819114. doi:10.1111/apt.13163. 
  165. ↑ Lionetti E, Catassi C (27 de octubre de 2015). «The Role of Environmental Factors in the Development of Celiac Disease: What Is New?». Diseases (Revisión) 3 (4): 282-293. PMC 5548256. PMID 28943625. doi:10.3390/diseases3040282. 
  166. ↑ Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (2015 Oct 5). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ 351: h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  167. ↑ Bethune MT, Khosla C (2008 Feb). «Parallels between pathogens and gluten peptides in celiac sprue». PLoS Pathog 4 (2): e34. PMC 2323203. PMID 18425213. doi:10.1371/journal.ppat.0040034. 
  168. ↑ Chirdo, FG; Rumbo, M; Añón, MC; Fossati, CA (1998). «Presence of high levels of non-degraded gliadin in breast milk from healthy mothers». Scand J Gastroenterol 33 (11): 1186-92. PMID 9867098. 
  169. ↑ Pulido, OM; Gillespie, Z; Zarkadas, M; Dubois, S; Vavasour, E; Rashid, M; Switzer, C; et al. (2009). «Introduction of oats in the diet of individuals with celiac disease: a systematic review». Adv. Food Nutr. Res 57: 235-85. 
  170. ↑ de Souza MC, Deschênes ME, Laurencelle S, Godet P, Roy CC, Djilali-Saiah I (2016). «Pure Oats as Part of the Canadian Gluten-Free Diet in Celiac Disease: The Need to Revisit the Issue.». Can J Gastroenterol Hepatol (Revisión) 2016: 1576360. PMC 4904650. PMID 27446824. doi:10.1155/2016/1576360. 
  171. ↑ Haboubi NY, Taylor S, Jones S (octubre de 2006). «Coeliac disease and oats: a systematic review». Postgrad Med J (Revisión sistemática) 82 (972): 672-8. PMC 2653911. PMID 17068278. doi:10.1136/pgmj.2006.045443. 
  172. ↑ Accomando, S; Albino, C; Montaperto, D; Amato, GM; Corsello, G (2006). «Multiple food intolerance or refractory celiac sprue?». Dig Liver Dis 38 (784-5). 

Notas

editar
  1. ↑ a b El maíz produce intolerancia en una minoría de celíacos.[36]​

Enlaces externos

editar
Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Gluten&oldid=163049498»