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Cereal

planta herbácea cuyos granos o semillas son comestibles
«Cereales» redirige aquí. Para otras acepciones, véase Cereales (La Pampa).
Para el alimento de desayuno, véase Cereal para desayuno.

Los cereales (de Ceres, el nombre en latín de la diosa de la agricultura) son plantas de la familia de las poáceas cultivadas por su grano (fruto de pared delgada adherida a la semilla, característico de la familia). Incluyen cereales mayores como el trigo, el arroz, el maíz, la cebada, la avena y el centeno, y cereales menores como el sorgo, el mijo, el teff, el triticale, el alpiste o la lágrima de Job.[1]​ El tamaño del grano de algunos cereales, más grande que el de los demás pastos, fue producto de la domesticación a lo largo de miles de años. Muchos cereales en los inicios de su domesticación fomentaron la aparición de civilizaciones que se asociaron a ellos.

Avena, cebada y varios productos derivados.

Los cereales contienen almidón. El germen de la semilla contiene lípidos en proporción variable que permite la extracción de aceite vegetal de ciertos cereales. La semilla está envuelta por una cáscara formada sobre todo por la celulosa, componente fundamental de la fibra dietética. Se emplean en la alimentación humana (especialmente el trigo, el arroz y el maíz) y del ganado, así como en la fabricación industrial de diversos productos.

Los cereales modernos, principalmente el trigo y el maíz, son el resultado de la selección efectuada durante la denominada revolución verde (segunda mitad del siglo XX), con el objetivo de conseguir variedades de alto rendimiento. Los procedimientos desarrollados obtuvieron un gran éxito en el aumento de la producción, pero no se dio suficiente relevancia a la calidad nutricional, resultando en cereales con proteínas de baja calidad y alto contenido en hidratos de carbono.[2]​ Su consumo excesivo puede provocar el desarrollo de un gran número de enfermedades crónicas, incluyendo la diabetes tipo 2, la presión arterial alta, enfermedades del corazón, sobrepeso y obesidad.[2]​ Algunas evidencias indican que consumidos sin refinar (cereales integrales) pueden ser beneficiosos en la prevención de la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y el cáncer colorrectal.[3]​[4]​

Ciertos cereales contienen un conjunto de proteínas, el gluten, que ayuda a proporcionar elasticidad a las masas empleadas para la elaboración del pan y otros productos de repostería.[5]​ Estos incluyen el trigo, la avena, la cebada y el centeno (T.A.C.C.) y cualquiera de sus variedades e híbridos tales como la espelta, la escanda, el kamut y el triticale.[6]​[7]​ El consumo de estos cereales puede provocar el desarrollo de los denominados trastornos relacionados con el gluten, que incluyen la enfermedad celíaca, la sensibilidad al gluten no celíaca, la alergia al trigo, la dermatitis herpetiforme, la ataxia por gluten,[8]​[9]​ y diversos trastornos neurológicos que pueden desarrollarse aunque no haya ningún tipo de daño o inflamación en el intestino, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[10]​[11]​ Prácticamente la totalidad de los casos reales continúa sin reconocer, sin diagnosticar y sin tratar.[12]​ Asimismo, el gluten es uno de los factores más potentes que provocan un aumento de la permeabilidad intestinal, que está implicada en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, cánceres, enfermedades del sistema nervioso, enfermedades inflamatorias, infecciones, alergias y asma.[13]​

Las evidencias históricas y arqueológicas muestran que previamente a la revolución agrícola del Neolítico (VIII milenio a. C.), los seres humanos en general no mostraban signos ni síntomas de enfermedades crónicas y que, en relación con la inclusión de los cereales en la dieta, se produjo una serie de consecuencias negativas sobre la salud, muchas de las cuales continúan presentes en la actualidad.[2]​[14]​ Entre ellas cabe destacar múltiples deficiencias nutricionales, tales como la anemia ferropénica, trastornos minerales que afectan tanto a los huesos (osteopenia, osteoporosis, raquitismo) como a los dientes (hipoplasias del esmalte dental, caries dentales), y una alta incidencia de trastornos neurológicos, enfermedades psiquiátricas, la obesidad, la diabetes tipo 2, la ateroesclerosis y otras enfermedades crónicas o degenerativas.[2]​[14]​[15]​

Historia

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Se cree que la humanidad existe desde hace unos 2,5 millones de años, pero los cereales se introdujeron en la dieta hace unos 10 000 años, durante la revolución neolítica y el desarrollo de la agricultura. El ser humano pasó de una alimentación basada en la caza y la recolección a una dieta con un alto contenido en cereales.[15]​[16]​

Este cambio de la alimentación se ha producido a un ritmo muy rápido en un plazo de tiempo muy corto desde el punto de vista evolutivo, con modificaciones mucho más marcadas durante las últimas décadas del siglo XX e inicios del siglo XXI, como consecuencia de la revolución verde y la progresiva difusión de los alimentos procesados y la comida rápida.[2]​[14]​ No obstante, nuestro genoma y fisiología no se han modificado apenas durante los últimos 10 000 años y nada en absoluto en los últimos 40-100 años, dando como resultado una dieta "desadaptativa".[2]​[14]​ Algunos autores opinan que esta hipótesis de la discordancia evolutiva ha proporcionado un marco teórico valioso, pero se trata de una visión incompleta que no refleja la flexibilidad, la variabilidad y la adaptabilidad en el comportamiento alimentario humano y la salud en el pasado y el presente.[17]​

A raíz de las dos guerras mundiales se hizo evidente la necesidad de aumentar la producción agrícola, para satisfacer la creciente demanda de alimentos de la población.[16]​ Las estrategias puestas en práctica para solucionar este problema, durante la denominada revolución verde, fueron un éxito en cuanto a la producción pero no dieron suficiente relevancia a la calidad.[2]​ Se desarrollaron las variedades de cereales que se cultivan en la actualidad, las cuales tienen un alto contenido en carbohidratos y una baja calidad nutricional, y que además desplazaron a los cultivos de legumbres.[2]​ Estos cereales de alto rendimiento presentan deficiencias en aminoácidos esenciales y contenidos desequilibrados de ácidos grasos esenciales, vitaminas, minerales y otros factores de calidad nutricional.[2]​

La Nutrition Society, fundada en 1941 en Gran Bretaña, se centró en la mejora del cultivo del trigo. Las especies fueron seleccionadas para conseguir variedades resistentes a climas extremos y a las plagas, con alto contenido en gluten, cuyas propiedades viscoelásticas y adhesivas únicas son muy demandadas por la industria alimentaria, pues facilitan la preparación de masas, alimentos elaborados y diversos aditivos.[16]​ El proyecto fue un éxito en relación con la producción, con tasas actuales que superan los 700 millones de toneladas por año, pero provocó un cambio drástico en la genética del trigo.[16]​ El trigo moderno (aproximadamente el 95% del trigo cultivado en la actualidad) es una especie híbrida que contiene mayor cantidad de gluten (aproximadamente el 80-90% del total de proteínas), cuya capacidad inmunogénica y citotóxica es probablemente mayor,[15]​[16]​ capaz de atravesar tanto la barrera intestinal como la barrera hematoencefálica y acceder al cerebro.[15]​[18]​

Se baraja la hipótesis de que esta modificación genética del trigo y el aumento del consumo de gluten, han sido demasiado altos y en un espacio de tiempo excesivamente corto para permitir la adaptación de nuestro sistema inmunitario, con el consiguiente aumento de los trastornos relacionados con el gluten, si bien esta teoría aún no está completamente aclarada.[16]​

La evidencia histórica y arqueológica muestra que, previamente a la revolución agrícola, los seres humanos en general no mostraban signos ni síntomas de enfermedades crónicas.[14]​ Diversos estudios etnológicos y arqueológicos revelan que coincidiendo con la inclusión de los cereales en la dieta, se produjo una serie de consecuencias negativas sobre la salud, entre las que destacan reducciones de la estatura, disminución de la esperanza de vida, aumento de las enfermedades infecciosas, de la mortalidad infantil, las enfermedades neurológicas y psiquiátricas, múltiples deficiencias nutricionales, incluyendo anemia ferropénica, trastornos minerales que afectan tanto a los huesos (raquitismo, osteopenia, osteoporosis) como a los dientes (hipoplasias del esmalte dental, aumento de las caries dentales), y otras deficienicas de minerales y vitaminas.[2]​[14]​[15]​ Parte de estos efectos negativos han sido compensados por el progreso de la higiene, el desarrollo de la Medicina y la complementación de las dietas basadas en cereales con otras fuentes de nutrientes, consiguiendo una reducción de la mortalidad infantil y una esperanza media de vida más larga. No obstante, la mayor parte de las consecuencias negativas continúa presente en la actualidad: el cambio de la alimentación basada en la caza y la recolección a las dietas con alto contenido en cereales y el estilo de vida occidental, está asociado a la alta incidencia de la obesidad, la diabetes tipo 2, la ateroesclerosis, las enfermedades psiquiátricas, los trastornos neurológicos y otras enfermedades crónicas o degenerativas.[2]​[14]​[15]​

Durante la Segunda Guerra Mundial, decayó el consumo de trigo y otros cereales como consecuencia de la escasez de suministros. El análisis de las admisiones en hospitales psiquiátricos de cinco países demostró un descenso en los ingresos por esquizofrenia, que se correlacionó con el porcentaje de disminución en el consumo de trigo. Por el contrario, en los Estados Unidos, donde hubo un incremento en el consumo de trigo, las admisiones por esquizofrenia aumentaron, por lo que se formuló la hipótesis de que la esquizofrenia es poco frecuente si el consumo de cereales es raro. Esta hipótesis fue corroborada posteriormente por un estudio antropológico en las Islas del Pacífico Sur, que demostró que la prevalencia de esquizofrenia era baja en países con bajo consumo de trigo y aumentó con la introducción del trigo, la cebada, la cerveza y el arroz en las dietas.[19]​[20]​ Actualmente, se ha demostrado la relación de la esquizofrenia en una parte de pacientes con el consumo de gluten, independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[21]​[22]​

Estructura de las semillas

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  • Germen o embrión: se localiza en el centro o núcleo de la semilla, a partir del cual se puede desarrollar una nueva planta.
  • Endospermo: estructura harinosa o feculenta que envuelve al embrión y que le proporciona los nutrientes necesarios para su desarrollo.
  • Testa: capa exterior laminar que recubre al grano y proporciona nutrientes y vitaminas.
  • Cáscara ó Pericarpio: capa más exterior de todas y de cierta dureza ya que protege a la semilla. Está formada por fibras vegetales.

Especies

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Copos de maíz recubiertos de azúcar.

Las especies que caben dentro de esta categoría agronómica pertenecen en su mayoría a la familia Poaceae (gramíneas), cuyo fruto es inseparable de la semilla; sin embargo también se incluye a veces a plantas con semillas semejantes a granos que son de otras familias, como la quinua, el alforfón, el amaranto, el huauzontle o el girasol. Algunos autores llaman a estas últimas especies "falsos cereales" o "pseudocereales".

Las principales especies son: arroz, maíz, trigo, avena, sorgo, centeno, cebada, mijo.

Utilización

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En la alimentación humana

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Campo de trigo en Rin de la Carrasca, Isábena

Los cereales más utilizados en la alimentación humana son el trigo, el arroz y luego el maíz. La cebada se utiliza fundalmentalmente en la fabricación de la cerveza para hacer la malta aunque también se puede utilizar en refrescos naturales.

Los cereales con gluten, especialmente el trigo, se emplean principalmente para elaborar panes y pastas. El gluten es muy apreciado por sus cualidades viscoelásticas únicas, que aportan elasticidad a la masa de harina, lo que permite que junto con la fermentación el pan obtenga volumen, así como la consistencia elástica y esponjosa de los panes y masas horneadas.[23]​[24]​ Estas características físicas del gluten facilitan la producción de numerosos alimentos procesados, comida rápida y aditivos alimentarios,[25]​ cuyo consumo se ha incrementado espectacularmente debido al proceso de industrialización global y a la occidentalización de la dieta.[26]​ Como aditivo, se emplea para conferir viscosidad, espesor o volumen a una gran cantidad de productos alimenticios, lo que provoca que exista presencia de proteínas tóxicas para una parte de la población en los productos menos sospechosos.[27]​ Más de la mitad de los alimentos que se comercializan actualmente contiene gluten de trigo, cebada, centeno o avena como espesante o aglutinante, en forma de contaminación cruzada o incluso por adulteración.[27]​

Tradicionalmente, los cereales con gluten se denominan "cereales panificables",[28]​ sin bien también es posible elaborar panes sin gluten con harinas de otros cereales, como el maíz y el arroz,[29]​ pseudocereales (tales como el amaranto, la quinua, el alforfón o el teff) y cereales menores (como el sorgo o el mijo).[5]​[29]​[30]​ Los granos de los pseudocereales son ricos en proteínas de alto valor biológico, muy superior al del trigo.[5]​ Destaca especialmente la quinua, que provee todos los aminoácidos esenciales, oligoelementos y vitaminas.[31]​ Se cultiva tradicionalmente en América del Sur y tiene un mercado en crecimiento, especialmente en el ámbito de la agricultura ecológica.

Determinados cereales, como la avena o el arroz, se emplean para elaborar las denominadas "leches vegetales".[32]​

  • Principales formas de consumo de cereales:
    • en granos: arroz, maíz, trigo (a menudo precocido), escanda, cebada, avena, quinua;
    • harina: trigo, centeno, espelta, para la pastelería (pan, pastas) y tortas, maíz, arroz;
    • sémola: trigo duro (cuscús pasta), maíz (polenta), fonio;
    • gachas: avena (gruau o gachas: alimento inglés tomada en el desayuno);
    • copos: avena; maíz
    • pasta: trigo duro, centeno, espelta, arroz, maíz.
    • "Leches" vegetales.

Alimentación animal

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Cereales molturados utilizados como alimento para ganado.

Una gran parte de la producción mundial se destina a la alimentación animal del ganado: en los países desarrollados, el 56 por ciento del consumo de cereales se produce en la alimentación del ganado, el 23 por ciento en los países en desarrollo.[33]​ A nivel mundial, el 37 por ciento de la producción de cereales se destina a alimentar a los animales de granja.[34]​

En alimentación animal se utilizan prácticamente todos los cereales, incluso el trigo, tradicionalmente reservado a los hombres, bajo diversas formas:

  • en grano entero;
  • en grano triturado e incorporado a los piensos
  • plantas enteras, cosechadas antes de su madurez, en forma de ensilado: maíz y sorgo.

Además del grano, algunos cereales también proporcionan forrajes y paja.

Usos industriales

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Algunos de los usos de los cereales en la industria son los siguientes:

Sistema postcosecha

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Esquema de las etapas de la poscosecha de los cereales.

Los cereales pasan por diferentes etapas a través de una compleja y gran cadena, que se inicia en la cosecha y termina en el consumo. Este proceso está formado básicamente por tres áreas distintas. La primera cubre desde la cosecha hasta el almacenado del grano. La segunda —los métodos preliminares de procesamiento— involucra un tratamiento adicional del grano, pero los productos todavía no se encontrarán aptos para ser consumidos directamente. Antes de su consumo, éstos deberán pasar por una tercera etapa de procesamiento, como por ejemplo el humeado.

El pilado es el proceso por el cual se quita la cáscara al cereal, ya sea trigo, cebada, arroz, etc. Pulpa dentro de una cáscara.

Una parte significativa de los granos comestibles cosechados en los trópicos se pierde debido a los inadecuados sistemas de manejo, almacenado y técnicas de procesamiento. Se estima que estas pérdidas oscilan entre el 10 y el 25% de la cosecha. Las causas más comunes por las cuales se producen estas pérdidas son:

  1. infestación de parásitos e insectos durante el procesamiento postcosecha;
  2. pérdida de producción debido a la cosecha temprana;
  3. niveles incorrectos de humedad para el trillado, molido y pulverizado;
  4. pérdidas físicas debido a las malas técnicas de procesamiento, tanto preliminar como secundario.

El procesamiento de los cereales afecta a la composición química y al valor nutricional (esto quiere decir que su composición nutrimental es cambiada) de los productos preparados con cereales. Los nutrientes están distribuidos de modo heterogéneo en los distintos componentes del grano (germen, endospermo, revestimiento de la semilla y distintas capas que lo recubren). No existe un patrón uniforme para los distintos tipos de cereales. Los efectos más importantes del procesamiento sobre el valor nutricional de los cereales están relacionados con:

  • La separación y extracción de partes del grano, dejando sólo una fracción de este para el producto. Cualquier pérdida en el volumen origina una pérdida de nutrientes.
  • Las partes del grano que se desechan pueden contener una concentración de ciertos nutrientes (aumentando, entre otros aspectos, la proporción de nutrientes por peso).
  • El procesamiento en sí mismo puede traer consigo cambios en los nutrientes (la germinación, la fermentación, el sancochado).
  • La separación de las capas exteriores del grano, a pesar de que causa la pérdida de algunos nutrientes, puede resultar provechosa. Por ejemplo, los taninos condensados se concentran en la testa del grano del sorgo, por lo que su eliminación es esencial desde el punto de vista nutricional. Al convertir el arroz integral en arroz blanco se obtiene un producto más fácil de preparar.

Características nutritivas y efectos sobre la salud

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Análisis nutricional de diferentes cereales (por 100 g) [cita requerida]
Max Min Energía (kJ) Proteínas (g) Lípidos (g) Glúcidos (g) Calcio (mg) Hierro (mg) Potasio (mg) Magnesio (mg) Vitaminas
B1 (mg) B2 (mg) B6 (mg) E (mg) Ácido fólico (mg) B3 (mg)
Espelta 1340 11,5 2,7 69,0 22 4,2 447 130 0,40 0,15 0,27 1,6 0,03 6,9
Cebada 1430 11,0 2,1 72,0 38 2,8 444 119 0,43 0,18 0,56 0,67 0,065 4,8
Avena 1530 12,5 7,1 63,0 79,6 5,8 355 129 0,52 0,17 0,75 0,84 0,033 1,8
Mijo 1510 10,5 3,9 71,0 25 9,0 215 170 0,46 0,14 0,75 0,1 0,01 4,8
Maíz 1498 9,0 3,8 71,0 15 1,5 330 120 0,36 0,20 0,40 2,0 0,026 1,5
Arroz 1492 7,5 2,2 75,5 23 2,6 150 157 0,41 0,09 0,67 0,74 0,016 5,2
Centeno 1323 8,8 1,7 69,0 64 5,1 530 140 0,35 0,17 0,29 2,0 0,14 1,8
Trigo 1342 11,5 2,0 70,0 43,7 3,3 502 173 0,48 0,24 0,44 1,35 0,09 5,1

Los cereales por lo general contienen:[37]​

  • Gran cantidad de hidratos de carbono, alrededor del 58 al 72%, como el almidón;
  • Baja cantidad de proteínas, que oscilan entre el 8 al 13%;
  • Lípidos en pequeña proporción (2 a 5%), del germen se puede extraer el aceite vegetal de algunos cereales;
  • Sales minerales.
  • Fibra, 2 a 11%. La cebada, la avena y el sorgo son los que contienen mayor cantidad.
  • Algunas vitaminas del grupo B, en pequeña cantidad.
  • La semilla está rodeada por una cutícula compuesta principalmente de celulosa, el salvado.

El refinado hace que se pierda la fibra, sales minerales y vitaminas.[37]​

Los cereales modernos de alto rendimiento han sido seleccionados dando prioridad a los que producen las semillas más grandes y regordetas. El almidón de estas semillas es del tipo ramificado (amilopectina), en contraposición a las semillas más pequeñas y arrugadas, que contienen almidón resistente.[2]​

Los almidones ramificados son fácilmente digeribles y se asimilan a gran velocidad. Esto provoca la liberación rápida de azúcar (alto índice glucémico). El consumo excesivo de alimentos de alto índice glucémico puede provocar el desarrollo de un gran número de enfermedades crónicas, incluyendo la diabetes tipo 2, la presión arterial alta y enfermedades del corazón. El organismo convierte en grasa el exceso de hidratos de carbono, lo que puede derivar en un exceso de peso y obesidad. Los alimentos con altos índices glucémicos generalmente no son recomendados para personas con diabetes (tanto tipo 1 como tipo 2).[2]​

Una revisión de los meta-análisis publicados hasta 2017 concluyó que existen algunas evidencias que indican que consumidos sin refinar (cereales integrales) podrían ser beneficiosos en la prevención de la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer digestivo, que incluyen el cáncer colorrectal, el cáncer de páncreas y el cáncer de estómago. En comparación con los cereales refinados, en los que la cáscara, y por tanto la fibra, ha sido eliminada, los cereales integrales contienen fibra insoluble. Esta puede retrasar el tiempo de vaciamiento del estómago y disminuir la tasa de absorción de glucosa, lo que explica su menor índice glucémico.[3]​

Un meta-análisis de 2018 concluyó que la relación entre la ingesta de cereales integrales y su efecto sobre el cáncer no está clara, puesto que depende de los subtipos de cáncer, el estilo de vida y factores dietéticos que deben ser investigados en estudios posteriores. Este meta-análisis demostró un descenso en la mortalidad por cáncer colorrectal del 16%, pero no confirmó otros hallazgos de meta-análisis previos y concluyó que la ingesta de cereales integrales no tiene ninguna influencia sobre el riesgo de desarrollar cáncer de páncreas, de próstata, de endometrio ni de mama. Los efectos protectores de los cereales integrales sobre el cáncer colorrectal se explican por su contenido en fibra, fitoestrógenos, vitaminas, antioxidantes y microelementos. Asimismo, la fibra ejerce un efecto beneficioso sobre la microbiota intestinal y el metabolismo, lo que explicaría su influencia beneficiosa sobre el riesgo de desarrollar obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares.[4]​

El contenido de proteínas de los cereales es bajo en comparación con las legumbres y las plantas oleaginosas. Asimismo, son de bajo valor biológico y nutricional para el hombre por presentar deficiencias en aminoácidos esenciales, principalmente la lisina, aunque el arroz, la avena y la cebada contienen más lisina que el resto de cereales.[37]​ El maíz tiene también bajo contenido de triptófano.[37]​ Otros cereales a menudo contienen bajos niveles de treonina.[37]​

Hay diez aminoácidos que se consideran esenciales, puesto que los animales no pueden sintetizarlos y deben conseguirlos a través de la alimentación. Si los niveles de al menos uno de estos aminoácidos esenciales es deficiente, los demás son descompuestos y excretados,[38]​[39]​[26]​ lo cual limita el crecimiento en los niños y hace que se pierda el nitrógeno de la dieta.[26]​ Para compensar esta deficiencia, es preciso complementar con proteínas procedentes de otros alimentos, como pueden ser las legumbres.[37]​ Otras posibilidades para mejorar el valor nutritivo de los cereales incluyen la fortificación con aminoácidos y otros nutrientes, la germinación y la fermentación.[37]​

En contraposición, los pseudocereales y los cereales menores poseen un elevado índice de valor nutricional y biológico, superior al del resto de los cereales tanto por su composición en aminoácidos esenciales, como por su biodisponibilidad o digestibilidad,[29]​[40]​[41]​[42]​[43]​ no contienen gluten[5]​ y representan una buena fuente de proteínas, fibra dietética, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y ácidos grasos poliinsaturados.[29]​[30]​ Destaca especialmente la quinua, que es el único alimento de origen vegetal que provee todos los aminoácidos esenciales, oligoelementos y vitaminas, equiparándose su calidad proteica a la de la leche.[31]​

Gluten

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Artículo principal: Gluten
 
Comparativa de tamaño: virus del SIDA (izda.) versus gluten (dcha.). Los péptidos tóxicos del gluten son capaces de atravesar tanto la barrera intestinal como la barrera hematoencefálica y acceder y dañar a cualquier órgano o tejido corporal.[44]​[15]​[45]​

Algunos cereales contienen un conjunto de proteínas de pequeño tamaño, el gluten, que es apreciado por su capacidad para proporcionar elasticidad a las masas empleadas para la elaboración del pan y otros productos de repostería.[5]​ El gluten está presente exclusivamente en los cereales de secano, fundamentalmente el trigo, pero también la cebada, el centeno y la avena,[6]​[30]​[46]​ o cualquiera de sus variedades e híbridos (tales como la espelta, la escanda, el kamut y el triticale).[7]​[30]​[46]​[47]​[48]​

Las proteínas de los cereales con gluten son deficientes en aminoácido esenciales como la lisina y el triptófano, por lo que tienen bajo valor biológico y nutricional.[5]​ El gluten representa el 80-90% del total de las proteínas del trigo.[49]​ No es indispensable para el ser humano y desde el punto de vista de la nutrición, su exclusión de la alimentación no representa ningún problema, pudiendo ser fácilmente sustituido por otras proteínas animales o vegetales cuando es preciso realizar una dieta libre de gluten.[23]​[50]​[41]​[51]​

El consumo de cereales con gluten puede provocar el desarrollo de los denomminados trastornos relacionados con el gluten. Estos incluyen:[8]​[9]​

 
Hipoplasia irreversible del esmalte dental causada por la enfermedad celíaca no tratada, evitable con un diagnóstico temprano. Puede ser el único signo, en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo. Normalmente es confundida con la fluorosis u otras causas.[52]​[53]​[54]​[55]​[56]​
  • Enfermedades de base genética.
- La enfermedad celíaca. Es una enfermedad crónica, multiorgánica autoinmune,[a]​ que lesiona primeramente el intestino y puede dañar cualquier órgano o tejido corporal, manifestándose con múltiples síntomas diferentes, frecuentemente sin ningún síntoma digestivo.[44]​[57]​[12]​ Si bien está producida por una "intolerancia" permanente al gluten, no se trata de una simple intolerancia alimentaria ni mucho menos de una alergia, ni de un trastorno únicamente digestivo como tradicionalmente se consideraba.[58]​[59]​ Sin un tratamiento estricto (la dieta sin gluten) puede provocar complicaciones de salud muy graves, entre las que cabe señalar diversos tipos de cáncer, enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos y psiquiátricos, otras enfermedades autoinmunes y osteoporosis.[60]​[61]​[61]​[62]​[63]​[64]​[45]​
- La dermatitis herpetiforme. Se considera “la enfermedad celíaca de la piel” y se presenta en alrededor del 25% de los celíacos.[8]​[9]​
  • Enfermedades en las que no existe ninguna predisposición genética.
- La sensibilidad al gluten no celíaca. Posiblemente inmuno-mediada, con síntomas indistinguibles de los de la enfermedad celíaca y en la que todas las pruebas para buscar la enfermedad celíaca son negativas pero hay una mejoría al retirar el gluten de manera estricta de la dieta.[8]​[9]​
- La alergia al trigo.[8]​[9]​
- La ataxia por gluten. Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la muerte irreversible de ciertas neuronas del cerebelo y provoca alteración del equilibrio, torpeza, pérdida de coordinación o temblores en las manos, principalmente.[8]​[9]​
- Trastornos neurológicos relacionados con el gluten ("neurogluten").[10]​ Actualmente, un creciente número de trastornos neurológicos o psiquiátricos se está relacionando en algunos casos con el consumo de gluten, entre los cuales cabe destacar la neuropatía periférica,[65]​ la epilepsia[66]​[67]​[68]​[69]​[7]​[70]​ la esclerosis múltiple,[71]​[72]​[73]​ la demencia,[74]​[75]​ el Alzheimer,[76]​ la encefalopatía,[77]​ parkinsonismos,[78]​ la esquizofrenia,[65]​[79]​[19]​ el autismo,[65]​[79]​[80]​[81]​ la hiperactividad,[49]​ el trastorno obsesivo-compulsivo,[82]​[83]​[84]​ el síndrome de Tourette,[85]​[86]​[87]​[88]​ las alucinaciones, que algunos autores han denominado "psicosis por gluten",[89]​[90]​ el trastorno bipolar,[91]​ la parálisis cerebral[92]​[93]​[94]​ y diversos trastornos neuromusculares que provocan movimientos involuntarios, pérdida de fuerza, atrofia, parálisis o alteraciones sensoriales.[95]​ Según el neurólogo Marios Hadjivassiliou, pionero a nivel mundial en el estudio de la ataxia por gluten:
"Que la sensibilidad al gluten sea considerada principalmente una enfermedad del intestino delgado es un error histórico (...) puede ser principalmente, y a veces exclusivamente, una enfermedad neurológica".[11]​
 
Esquema de la pared del intestino con permeabilidad aumentada. Los dos factores más potentes que la provocan son ciertas bacterias intestinales y el gluten,[13]​ tanto en celíacos como en no celíacos.[96]​[97]​ Esto permite el paso sin control de sustancias al torrente sanguíneo, con el consiguiente posible desarrollo de enfermedades autoinmunes, inflamatorias, infecciones, alergias o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.[13]​

Asimismo, el gluten y ciertas bacterias intestinales son los dos factores más potentes que provocan un aumento de la permeabilidad intestinal,[13]​ independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.[96]​[97]​[98]​[99]​ Este aumento de la permeabilidad intestinal provoca que pasen a la sangre sustancias que no deberían pasar (toxinas, químicos, microorganismos y alimentos incompletamente digeridos) y que, dependiendo de la predisposición genética de la persona, puedan desarrollarse diversos trastornos de salud.[13]​ Actualmente, existen evidencias de que la alteración de la permeabilidad intestinal está implicada en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, cánceres, enfermedades del sistema nervioso, enfermedades inflamatorias, infecciones, alergias y asma.[13]​

El número de personas afectadas por los trastornos relacionados con el gluten está aumentando de manera constante.[15]​ No obstante, debido al escaso conocimiento sobre estos trastornos entre los profesionales de la salud, que tiende a perpetuarse,[100]​[101]​ y pese a que se ha incrementado el número de diagnósticos en comparación con años anteriores, en la actualidad prácticamente la totalidad de los casos reales continúa sin reconocer, sin diagnosticar y sin tratar.[12]​ La mayor parte de los afectados solo presenta síntomas digestivos leves, intermitentes o incluso ausentes, probablemente debido al efecto opioide del gluten, que enmascara el daño intestinal, aunque sí desarrollan otros trastornos asociados que pueden afectar prácticamente a cualquier órgano.[102]​ Tras un dilatado historial de variadas molestias de salud y un largo peregrinaje por multitud de consultas de diversos especialistas durante años, sin recibir un apoyo médico adecuado, la mayoría de las personas afectadas acaba recurriendo a la dieta sin gluten y al autodiagnóstico,[103]​[104]​[105]​ mientras que otras muchas son personas que se han acostumbrado a vivir con un estado de mala salud crónica como si fuera normal.[106]​[107]​

Las harinas de cereales sin gluten solo son aptas para el consumo de las personas afectadas cuando están libres de contaminación cruzada con gluten (también denominada "trazas"),[46]​[30]​[108]​[109]​[110]​ que puede ocurrir durante los diferentes pasos de la recolección y elaboración, tanto en la cosecha de los granos, el transporte, la molienda, el almacenamiento, el procesamiento, la manipulación o el cocinado.[110]​[111]​ [112]​

"Leches" vegetales

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Con ciertos cereales, como el arroz o la avena, se elaboran las denominadas "leches" vegetales, extrayendo el material vegetal en agua, separando el líquido y formulando el producto final, generalmente con adición de ingredientes para permitir su conservación y mejorar su sabor y sus propiedades nutricionales.[32]​ Aunque se publicitan como saludables y sanas, a fecha de 2018 no se han realizado suficientes investigaciones para comprender las implicaciones nutricionales de su consumo a corto y largo plazo.[113]​

Los consumidores interpretan erróneamente que las "leches" vegetales son un sustituto directo de la leche de vaca, pero la mayoría de estas bebidas carecen del equilibrio nutricional de la leche de origen animal, son bajas en proteínas, grasas, calorías y hierro, y algunas tienen contenidos de proteínas y calcio extremadamente bajos.[113]​[32]​[114]​ No son un adecuado sustituto de la leche materna, de las fórmulas infantiles ni de la leche de vaca en los primeros dos años de vida.[114]​ En el caso de niños mayores de dos años que por razones médicas no pueden consumir leche, la recomendación es elegir bebidas fortificadas y que contenga al menos 6 gramos de proteína por cada 250 mililitros.[114]​

El empleo de leche de arroz como alternativa a la leche de vaca, debido a la gran diferencia de valor nutricional entre ambas, puede causar desnutrición, especialmente en niños pequeños.[113]​[32]​ Se han documentado varios casos de Kwashiorkor en países occidentales, una forma de malnutrición proteico-energética típica de zonas de hambruna, como consecuencia del uso de leche de arroz como alimento de destete y en niños a dieta vegana basada en arroz.[113]​[32]​

Con el objetivo de no confundir al consumidor, desde 2013 en los países de la Unión Europea se ha prohibido el uso de la palabra "leche" para referirse a las bebidas de origen vegetal, y solo las leches de origen animal pueden denominarse así.[115]​[116]​[114]​ La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) denomina las alternativas lácteas basadas en plantas como "leche de imitación" y "productos lácteos de imitación" y las define como «aquellas comidas que tienen las características físicas, como sabor, cuerpo, textura o apariencia, de la leche o productos lácteos, pero no entran dentro de la definición de "leche" o "productos lácteos" y son nutricionalmente inferiores al producto imitado».[114]​ En los establecimientos de venta al público, se exige que estén físicamente separados de la leche o los productos lácteos.[114]​

Otros

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El consumo de arroz blanco (arroz descascarillado) puede causar una deficiencia en vitamina B1 o tiamina, causante, en ausencia de un suplemento dietético, del beriberi.

El consumo excesivo de maíz, que no ha pasado por el proceso de nixtamalización, puede llevar a una deficiencia de vitamina PP, causa de la pelagra.

Importancia económica

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La cosecha mundial de cereales ascendió a 2,07 miles de millones de toneladas (2010). Esto representa un promedio bruto de 345 kg per cápita al año (6 miles de millones de personas en total), promedio que se situó en 155 kg de cereales para el consumo humano.

Producción mundial de cereales
Fuente FAO Superficie
cultivada 		Rendimiento Producción
Año 2003 (106 ha) (q/ha) (106 t)
Maíz 141,2 45,0 635,7
Arroz 150,9 38,8 585,0
Trigo 208,1 26,8 557,3
Cebada 55,3 25,2 139,4
Sorgo 43,9 13,4 58,9
Mijo 34,9 8,4 29,4
Avena 13,0 20,1 26,2
Espelta 8,3 19,6 16,2
Triticale 2,9 34,6 10,0
Fonio 0,4 6,5 0,3
Conjunto de cereales 666,5 31,0 2 067,9

Producción de cereales en el mundo

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Los países mayores productores de cereales (2005)
 Puesto  País  Producción 
(en millones de toneladas) 		 Puesto  País  Producción 
(en millones de toneladas)
   1 China  China    427,613      9 Brasil  Brasil    50,363
   2   Estados Unidos    366,516    10 Alemania  Alemania    45,995
   3   Unión Europea    285,227    11 Bangladés  Bangladés    41,586
   4   India    239,913    12 Canadá  Canadá    40,998
   5 Rusia  Rusia    76,430    13   Australia    39,860
   6 Indonesia  Indonesia    65,998    14 Vietnam  Vietnam    39,841
   7   Francia    64,130    15 Ucrania  Ucrania    37,321
   8   Argentina    55,724    16 Turquía  Turquía    34,570
    Mundo    2 239,4008

Posibles efectos del cambio climático sobre los cereales

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Los cereales que se cultivan en España han adelantado en las tres últimas décadas etapas de crecimiento que desarrollan en primavera como consecuencia de los efectos del cambio climático, que en la Península se han manifestado con un incremento de la temperatura media y una ligera disminución pero mayor intensidad de las precipitaciones. El avance en sus estados fenológicos más significativo ha sido registrado en el trigo y en la avena, cuyas fases de aparición de la hoja bandera y de floración se han adelantado una media de tres y un día por año respectivamente. Las variaciones fenológicas pueden llegar a tener un gran impacto sobre la producción final de cultivo.[117]​

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ Healthgrain (2013).  Falta el |título= (ayuda);
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m Sands DC, Morris CE, Dratz EA, Pilgeram A (noviembre de 2009). «Elevating optimal human nutrition to a central goal of plant breeding and production of plant-based foods». Plant Sci (Revisión) 177 (5): 377-89. PMC 2866137. PMID 20467463. doi:10.1016/j.plantsci.2009.07.011. 
  3. ↑ a b McRae MP (marzo de 2017). «Health Benefits of Dietary Whole Grains: An Umbrella Review of Meta-analyses.». J Chiropr Med (Revisión) 16 (1): 10-18. PMC 5310957. PMID 28228693. doi:10.1016/j.jcm.2016.08.008. 
  4. ↑ a b Zhang B, Zhao Q, Guo W, Bao W, Wang X (enero de 2018). «Association of whole grain intake with all-cause, cardiovascular, and cancer mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis from prospective cohort studies». Eur J Clin Nutr (Revisión) 72 (1): 57-65. PMID 29091078. doi:10.1038/ejcn.2017.149. 
  5. ↑ a b c d e f Lamacchia C, Camarca A, Picascia S, Di Luccia A, Gianfrani C (Jan 29, 2014). «Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients». Nutrients (Revisión) 6 (2): 575-90. PMC 3942718. PMID 24481131. doi:10.3390/nu6020575. 
  6. ↑ a b Biesiekierski JR (2017). «What is gluten?». J Gastroenterol Hepatol (Revisión). 32 Suppl 1: 78-81. PMID 28244676. doi:10.1111/jgh.13703. «Similar proteins to the gliadin found in wheat exist as secalin in rye, hordein in barley, and avenins in oats and are collectively referred to as “gluten.” Derivatives of these grains such as triticale and malt and other ancient wheat varieties such as spelt and kamut also contain gluten. The gluten found in all of these grains has been identified as the component capable of triggering the immune-mediated disorder, coeliac disease. (Existen proteínas similares a la gliadina que se encuentra en el trigo, como las secalinas en el centeno, las hordeínas en la cebada y las aveninas en la avena, y se denominan colectivamente “gluten.” Derivados de estos granos, tales como el triticale y la malta, y otras variedades de trigo antiguas, tales como la espelta y el kamut, también contienen gluten. El gluten encontrado en todos estos granos ha sido identificado como el componente capaz de desencadenar el trastorno mediado por el sistema inmunitario, la enfermedad celíaca)». 
  7. ↑ a b c San Mauro, Ismael; Garicano, E; Collado, L; Ciudad, MJ (2014). «Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?» [¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]. Nutr Hosp (Revisión) 30 (6): 1203-1210. PMID 25433099. doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866. Archivado desde el original el 6 de noviembre de 2015. Consultado el 10 de junio de 2016. 
  8. ↑ a b c d e f Sapone, A; Bai, JC; Ciacci, C; Dolinsek, J; Verde, PH; Hadjivassiliou, M; et al. (2012). «Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification». BMC Med (Revisión) 10: 13. PMC 329244. PMID 22313950. 
  9. ↑ a b c d e f Ludvigsson, JF; Leffler, DA; Bai, JC; et al. (2013). «The Oslo definitions for coeliac disease and related terms». Gut (Revisión) 62 (1): 43-52. PMC 3440559. PMID 22345659. doi:10.1136/gutjnl-2011-301346. 
  10. ↑ a b Hernandez-Lahoz C, Mauri-Capdevila G, Vega-Villar J, Rodrigo L (1 de septiembre de 2011). «Neurological disorders associated with gluten sensitivity» [Neurogluten: patología neurológica por intolerancia al gluten]. Rev Neurol (Revisión) 53 (5): 287-300. PMID 21796607. 
  11. ↑ a b Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Davies-Jones GA (mayo de 2002). «Gluten sensitivity as a neurological illness». J Neurol Neurosurg Psychiatry (Revisión) 72 (5): 560-3. PMC 1737870. PMID 11971034. 
  12. ↑ a b c Lundin KE ci aya (septiembre de 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. «The abnormal immunological response elicited by gluten-derived proteins can lead to the production of several different autoantibodies, which affect different systems.» 
  13. ↑ a b c d e f Fasano, A (2011 Jan). «Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008. Archivado desde el original el 26 de agosto de 2015. 
  14. ↑ a b c d e f g O'Keefe JH Jr, Cordain L (enero de 2004). «Cardiovascular disease resulting from a diet and lifestyle at odds with our Paleolithic genome: how to become a 21st-century hunter-gatherer». Mayo Clin Proc (Revisión, Artículo Histórico) 79 (1): 101-8. PMID 14708953. doi:10.4065/79.1.101. 
  15. ↑ a b c d e f g h Bressan P, Kramer P (29 de marzo de 2016). «Bread and Other Edible Agents of Mental Disease». Front Hum Neurosci (Revisión) 10: 130. PMC 4809873. PMID 27065833. doi:10.3389/fnhum.2016.00130. 
  16. ↑ a b c d e f Aziz I, Branchi F, Sanders DS (agosto de 2015). «The rise and fall of gluten!». Proc Nutr Soc (Revisión) 74 (3): 221-6. PMID 25686620. doi:10.1017/S0029665115000038. 
  17. ↑ Turner BL, Thompson AL (agosto de 2013). «Beyond the Paleolithic prescription: incorporating diversity and flexibility in the study of human diet evolution». Nutr Rev (Revisión) 71 (8): 501-10. PMC 4091895. PMID 23865796. doi:10.1111/nure.12039. 
  18. ↑ Pfeiffer RF (junio de 2017). «Gastroenterology and Neurology». Continuum (Minneap Minn) (Revisión) 23 (3, Neurology of Systemic Disease): 744-761. PMID 28570327. doi:10.1212/CON.0000000000000484. 
  19. ↑ a b Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; Fasano, A (2006 Feb). «The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease». Acta Psychiatr Scand 113 (2): 82-90. PMID 16423158. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00687.x. 
  20. ↑ Martínez Bermejo, A (2009). «Reunión de primavera de la SCCALP Mesa Redonda: Neurología». Bol Pediatr 49: 146-156. 
  21. ↑ Porcelli B, Verdino V, Bossini L, Terzuoli L, Fagiolini A (16 de octubre de 2014). «Celiac and non-celiac gluten sensitivity: a review on the association with schizophrenia and mood disorders.». Auto Immun Highlights (Revisión) 5 (2): 55-61. PMC 4389040. PMID 26000156. doi:10.1007/s13317-014-0064-0. 
  22. ↑ Lachance LR, McKenzie K (febrero de 2014). «Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis». Schizophr Res (Revisión. Meta-análisis) 152 (2-3): 521-527. PMID 24368154. doi:10.1016/j.schres.2013.12.001. 
  23. ↑ a b Lamacchia, C; Camarca, A; Picascia, S; Di Luccia, A; Gianfrani, C (2014 Jan 29). «Cereal-based gluten-free food: how to reconcile nutritional and technological properties of wheat proteins with safety for celiac disease patients». Nutrients 6 (2): 575-90. PMC 3942718. PMID 24481131. doi:10.3390/nu6020575. 
  24. ↑ Plataforma de conocimiento para el medio rural y pesquero: «Trigo» Archivado el 17 de junio de 2018 en Wayback Machine. Ministerio de Medio Ambiente y Medio Rural y Marino. Consultado el 6 de julio de 2011.
  25. ↑ a b c Day L, Augustin MA, Batey IL, Wrigley CW (2006). «Wheat-gluten uses and industry needs». Trends in Food Science & Technology (Revisión) 17 (2): 82- 90. doi:10.1016/j.tifs.2005.10.003. 
  26. ↑ a b c Shewry PR1, Hey SJ2. (octubre de 2015). «The contribution of wheat to human diet and health». Food Energy Secur (Revisión) 4 (3): 178-202. PMC 4998136. PMID 27610232. doi:10.1002/fes3.64. 
  27. ↑ a b c Comino, I; Real, A; Moreno, ML; Cebolla, A; Sousa, C (2013). «Detección de la fracción inmunotóxica del gluten: aplicaciones en seguridad alimentaria y en la monitorización de pacientes celíacos». Enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca: 433-445. doi:10.3926/oms.24. 
  28. ↑ Ramos Gamiño, Félix (2013). Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, ed. «Maíz Trigo y Arroz: los cereales que alimentan al mundo». ISBN 9786074339932. Consultado el 10 de junio de 2016.  Texto «ubica oa papuh » ignorado (ayuda)
  29. ↑ a b c d Rahaie S, Gharibzahedi SM, Razavi SH, Jafari SM (2014 Nov). «Recent developments on new formulations based on nutrient-dense ingredients for the production of healthy-functional bread: a review». J Food Sci Technol (Revisión) 51 (11): 2896-906. PMC 4571229. PMID 26396285. doi:10.1007/s13197-012-0833-6. 
  30. ↑ a b c d e Penagini F, Dilillo D, Meneghin F, Mameli C, Fabiano V, Zuccotti GV (18 Nov 18 2013). «Gluten-free diet in children: an approach to a nutritionally adequate and balanced diet». Nutrients (Revisión) 5 (11): 4553-65. PMC 3847748. PMID 24253052. doi:10.3390/nu5114553. 
  31. ↑ a b «La Quinua: Cultivo milenario para contribuir a la seguridad alimentaria mundial». Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura. julio de 2011. Consultado el 22 de mayo de 2018. 
  32. ↑ a b c d e Mäkinen OE, Wanhalinna V, Zannini E, Arendt EK (2016). «Foods for Special Dietary Needs: Non-dairy Plant-based Milk Substitutes and Fermented Dairy-type Products». Crit Rev Food Sci Nutr (Revisión) 56 (3): 339-49. PMID 25575046. doi:10.1080/10408398.2012.761950. 
  33. ↑ World Resources Institute, Earth trends, Agriculture & food, Table data base , consultado 17 de junio de 2008 [1] ou [2]
  34. ↑ Lester Brown, Le plan B, pour un pacte écologique, chapitre 9, disponible en ligne en anglais
  35. ↑ National Institutes of Health (Estados Unidos) (junio de 2016). «Treatment for Celiac Disease». Consultado el 9 de junio de 2017. 
  36. ↑ Flamez B, Clark AA, Sheperis CJ (2014). «Celiac Disease. Psychological Developmental and Family Counseling Issues». The Family Journal 22 (2): 226-30. doi:10.1177/1066480713515407. 
  37. ↑ a b c d e f g Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO). «Nutritional quality of cereals». Archivado desde el original el 23 de noviembre de 2016. Consultado el 14 de junio de 2017. 
  38. ↑ Shewry PR (2009). «Wheat». J Exp Bot (Revisión) 60 (6): 1537-53. PMID 19386614. doi:10.1093/jxb/erp058. 
  39. ↑ Gietzen DW1, Aja SM (octubre de 2012). «The brain's response to an essential amino acid-deficient diet and the circuitous route to a better meal». Mol Neurobiol (Revisión) 46 (2): 332-48. PMC 3469761. PMID 22674217. doi:10.1007/s12035-012-8283-8. 
  40. ↑ Gorinstein, S; Pawelzik, E; Delgado-Licon, E; Haruenkit, R; Weisz, M; Trakhtenberg, S (2002). «Characterization of pseudocereal and cereal proteins by protein and amino acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8): 886-91. doi:10.1002/jsfa.1120. 
  41. ↑ a b Abdel-Aal, ESM; Hucl, P (2002). «Amino acid composition and in vitro protein digestibility of selected ancient wheats and their end products». J Food Comp Anal 15 (6): 737-47. doi:10.1006/jfca.2002.1094. 
  42. ↑ Saturni, L; Ferretti, G; Bacchetti, T (2010 Jan). «The Gluten-Free Diet: Safety and Nutritional Quality». Nutrients (Revisión) 2 (1): 16–34. PMC 3257612. PMID 22253989. doi:10.3390/nu20100016. 
  43. ↑ Arendt EK, Moroni A, Zannini E (2011 Aug 30). «Medical nutrition therapy: use of sourdough lactic acid bacteria as a cell factory for delivering functional biomolecules and food ingredients in gluten free bread». Microb Cell Fact (Revisión). 10 Suppl 1: S15. PMC 3231922. PMID 21995616. doi:10.1186/1475-2859-10-S1-S15. 
  44. ↑ a b Leffler DA, Green PH, Fasano A (octubre de 2015). «Extraintestinal manifestations of coeliac disease» [Manifestaciones extra-intestinales de la enfermedad celíaca]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) (en inglés) (Londres, Reino Unido) 12 (10): 561-7. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. «Any organ from the central nervous system to joints, liver or teeth can be affected. Cualquier órgano, desde el sistema nervioso central hasta las articulaciones, el hígado o los dientes, puede verse afectado.». 
  45. ↑ a b Hadjivassiliou M, Duker AP, Sanders DS (2014). «Gluten-related neurologic dysfunction». Handb Clin Neurol (Revisión) 120: 607-19. PMID 24365341. doi:10.1016/B978-0-7020-4087-0.00041-3. 
  46. ↑ a b c Tovoli F, Masi C, Guidetti E, Negrini G, Paterini P, Bolondi L (16 de marzo de 2015). «Clinical and diagnostic aspects of gluten related disorders». World J Clin Cases (Revisión) 3 (3): 275-84. PMC 4360499. PMID 25789300. doi:10.12998/wjcc.v3.i3.275. 
  47. ↑ Bai JC, Fried M, Corazza GR, Schuppan D, Farthing M, Catassi C, Greco L, Cohen H, Ciacci C, Eliakim R, Fasano A, González A, Krabshuis JH, LeMair A; World Gastroenterology Organization (2013 Feb). «Guías Mundiales de la Organización Mundial de Gastroenterología - Enfermedad celíaca». J Clin Gastroenterol 47 (2): 121-6. PMID 23314668. doi:10.1097/MCG.0b013e31827a6f83. Archivado desde el original el 8 de junio de 2015. 
  48. ↑ Kupper, C (2005). «Dietary guidelines and implementation for celiac disease». Gastroenterol (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S121-7. PMID 15825119. 
  49. ↑ a b Fasano A, Sapone A, Zevallos V, Schuppan D (May 2015). «Nonceliac gluten sensitivity». Gastroenterology (Revisión) 148 (6): 1195-204. PMID 25583468. doi:10.1053/j.gastro.2014.12.049. 
  50. ↑ Gorinstein, S; Pawelzik, E; Delgado-Licon, E; Haruenkit, R; Weisz, M; Trakhtenberg, S (2002). «Characterization of pseudocereal and cereal proteins by protein and amino acid analyses». J Sci Food Agr 82 (8): 886-91. doi:10.1002/jsfa.1120. 
  51. ↑ Saturni, L; Ferretti, G; Bacchetti, T (2010 Jan). «The Gluten-Free Diet: Safety and Nutritional Quality». Nutrients (Revisión) 2 (1): 16–34. PMC 3257612. PMID 22253989. doi:10.3390/nu20100016. 
  52. ↑ National Institutes of Health (NIH). «Dental Enamel Defects and Celiac Disease». Archivado desde el original el 17 de junio de 2016. Consultado el 5 de marzo de 2016. «Tooth defects that result from celiac disease may resemble those caused by too much fluoride or a maternal or early childhood illness. Dentists mostly say it’s from fluoride, that the mother took tetracycline, or that there was an illness early on». 
  53. ↑ Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (2012 Nov-Dec). «The oral manifestations of celiac disease: information for the pediatric dentist». Pediatr Dent (Revisión) 34 (7): 485-8. PMID 23265166. «The presence of these clinical features in children may signal the need for early investigation of possible celiac disease, especially in asymptomatic cases. (...) Pediatric dentists must recognize typical oral lesions, especially those associated with nutritional deficiencies, and should suspect the presence of celiac disease, which can change the disease’s course and patient’s prognosis.» 
  54. ↑ Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H (2011). «Oral manifestations of celiac disease: a clinical guide for dentists». J Can Dent Assoc (Revisión) 77: b39. PMID 21507289. «Delays in diagnosis can lead to a variety of complications, including nutritional deficiencies, such as anemia and osteoporosis, reproductive disorders, increased risk of developing other autoimmune disorders and intestinal lymphoma.» 
  55. ↑ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (enero-febrero de 2010). «Oral signs in the diagnosis of celiac disease: review of the literature». Minerva Stomatol (Revisión) 59 (1-2): 33-43. PMID 20212408. «There are enough evidence making the correlation between CD and oral defects scientifically sustainable. This recognition should lead dentists to play more significant roles in screening for CD, as otherwise, if not properly diagnosed and not treated with a gluten-free diet, may eventually cause some malignancies.» 
  56. ↑ Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L (marzo de 2008). «Oral manifestations of celiac disease». J Clin Gastroenterol (Revisión) 42 (3): 224-32. PMID 18223505. doi:10.1097/MCG.0b013e318074dd98. «Patients with systematic dental enamel defects should be screened for CD even in the absence of gastrointestinal symptoms.» 
  57. ↑ World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (julio de 2016). «Celiac disease». Consultado el 30 de junio de 2017. «The most important obstacle to implementing the recommendations is poor awareness of celiac disease by patients and physicians. Among gastroenterologists, there is a sense that celiac disease does not require follow-up by a specialized physician after diagnosis and may be considered a minor condition in comparison with irritable bowel disease (IBD) and inflammatory bowel syndrome (IBS).(...) There is an urgent need to increase awareness among primary-care physicians and pediatricians about the wide diversity of clinical manifestations. El obstáculo más importante para implementar las recomendaciones es el pobre conocimiento de la enfermedad celíaca por parte de los pacientes y los médicos. Entre los gastroenterólogos, existe la sensación de que la enfermedad celíaca no requiere el seguimiento por un médico especialista después del diagnóstico y que puede considerarse una condición menor en comparación con el síndrome del intestino irritable (SII) y lA enfermedad inflamatoria intestinal(EII).(...) Existe una necesidad urgente de aumentar la conciencia entre los médicos de atención primaria y los pediatras acerca de la gran diversidad de manifestaciones clínicas». 
  58. ↑ The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, Bethesda, MD (2016). «Definition and Facts for Celiac Disease». Consultado el 3 de marzo de 2017. 
  59. ↑ Tommasini, A; Not, T; Ventura, A (agosto de 2011). «Ages of celiac disease: from changing environment to improved diagnostics» [Edades de la enfermedad celíaca: desde la modificación del ambiente al diagnóstico mejorado]. World J Gastroenterol (Revisión) (en inglés) 17 (32): 3665-71. PMID 21990947. doi:10.3748/wjg.v17.i32.3665. 
  60. ↑ Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). «Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis.». Medicine (Baltimore) (Meta-análisis) 94 (38): e1612. PMC 4635766. PMID 26402826. doi:10.1097/MD.0000000000001612. 
  61. ↑ a b Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (26 de agosto de 2017). «Cardiovascular involvement in celiac disease». World J Cardiol (Revisión) 9 (8): 652-666. PMC 5583538. PMID 28932354. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. 
  62. ↑ Hourigan CS (junio de 2006). «The molecular basis of coeliac disease». Clin Exp Med (Revisión) 6 (2): 53-9. PMID 16820991. 
  63. ↑ Nadhem ON, Azeez G, Smalligan RD, Urban S (abril de 2015). «Review and practice guidelines for celiac disease in 2014». Postgrad Med (Revisión) 127 (3): 259-65. PMID 25702766. doi:10.1080/00325481.2015.1015926. 
  64. ↑ Green, PH; Jabri, B (agosto de 2003). «Coeliac disease» [Enfermedad celíaca]. Lancet (Revisión) (en inglés) 362 (9381): 383-91. PMID 12907013. 
  65. ↑ a b c Lebwohl B, Ludvigsson JF, Green PH (Oct 2015). «Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity». BMJ (Revisión) 5: 351:h4347. PMC 4596973. PMID 26438584. doi:10.1136/bmj.h4347. 
  66. ↑ Lionetti E, Francavilla R, Pavone P, Pavone L, Francavilla T, Pulvirenti A, Giugno R, Ruggieri M (2010 Aug). «The neurology of coeliac disease in childhood: what is the evidence? A systematic review and meta-analysis». Dev Med Child Neurol 52 (8): 700-7. PMID 20345955. doi:10.1111/j.1469-8749.2010.03647.x. 
  67. ↑ Tack GJ, Verbeek WH, Schreurs MW, Mulder CJ (abril de 2010). «The spectrum of celiac disease: epidemiology, clinical aspects and treatment». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 7 (4): 204-13. PMID 20212505. doi:10.1038/nrgastro.2010.23. 
  68. ↑ Lundin KE, Wijmenga C (Sep 2015). «Coeliac disease and autoimmune disease-genetic overlap and screening». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (9): 507-15. PMID 26303674. doi:10.1038/nrgastro.2015.136. 
  69. ↑ Ciccocioppo R, Kruzliak P, Cangemi GC, Pohanka M, Betti E, Lauret E, Rodrigo L (22 de octubre de 2015). «The Spectrum of Differences between Childhood and Adulthood Celiac Disease». Nutrients 7 (10): 8733-51. PMID 26506381. doi:10.3390/nu7105426. 
  70. ↑ Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (Mar 2012). «Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity». Psychiatr Q 83 (1): 91-102. PMC 3641836. PMID 21877216. doi:10.1007/s11126-011-9186-y. 
  71. ↑ El-Chammas K, Danner E (Jun 2011). «Gluten-free diet in nonceliac disease». Nutr Clin Pract (Revisión) 26 (3): 294-9. PMID 21586414. doi:10.1177/0884533611405538. «Historically, a GFD was occasionally used in the management of multiple sclerosis (MS), because anecdotal reports indicated a positive effect (reversal of symptoms) of a GFD in MS patients. (GFD=gluten-free diet) TRADUCCIÓN: Históricamente, la DSG se ha utilizado ocasionalmente en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), porque casos documentados indican un efecto positivo (reversión de los síntomas) de una DSG en pacientes con EM. DSG=dieta sin gluten». 
  72. ↑ Hernández-Lahoz C, Rodrigo L (2013 Apr 15). «Gluten-related disorders and demyelinating diseases». Med Clin (Barc) (Revisión) 140 (7): 314-9. PMID 22998972. doi:10.1016/j.medcli.2012.07.009. 
  73. ↑ von Geldern G, Mowry EM (2012 Dec). «The influence of nutritional factors on the prognosis of multiple sclerosis». Nat Rev Neurol 8 (12): 678-89. PMID 23026980. doi:10.1038/nrneurol.2012.194. 
  74. ↑ Rosenbloom MH, Smith S, Akdal G, Geschwind MD (2009). «Immunologically mediated dementias». Curr Neurol Neurosci Rep (Revisión) 9 (5): 359-67. PMC 2832614. PMID 19664365. «Although most neurologists have experience diagnosing and treating typical dementias, such as those due to neurodegenerative conditions, including Alzheimer's disease, few neurologists have as much familiarity with autoimmune causes of dementia. Whereas Alzheimer's disease can be managed at a more leisurely pace, the immune-mediated dementias typically require urgent diagnosis and treatment with immunosuppressants or the underlying etiology. Increased awareness of the immune-mediated dementias and their comorbid symptoms should lead to prompt diagnosis and treatment of these fascinating and mysterious conditions.» 
  75. ↑ Bushara KO (abril de 2005). «Neurologic presentation of celiac disease». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S92-7. PMID 15825133. 
  76. ↑ Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (15 de diciembre de 2017). «Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet». Acta Neurol Belg (Revisión). PMID 29247390. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. 
  77. ↑ Losurdo G, Principi M, Iannone A, Amoruso A, Ierardi E, Di Leo A, Barone M (14 de abril de 2018). «Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm». World J Gastroenterol (Revisión) 24 (14): 1521-1530. PMC 5897856. PMID 29662290. doi:10.3748/wjg.v24.i14.1521. 
  78. ↑ Baizabal-Carvallo JF, Jankovic J (julio de 2012). «Movement disorders in autoimmune diseases.». Mov Disord (Revisión) 27 (8): 935-46. PMID 22555904. doi:10.1002/mds.25011. 
  79. ↑ a b Catassi C, Bai JC, Bonaz B, Bouma G, Calabrò A, Carroccio A, Castillejo G, Ciacci C, Cristofori F, Dolinsek J, Francavilla R, Elli L, Green P, Holtmeier W, Koehler P, Koletzko S, Meinhold C, Sanders D, Schumann M, Schuppan D, Ullrich R, Vécsei A, Volta U, Zevallos V, Sapone A, Fasano A (Sep 2013). «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders». Nutrients (Revisión) 5 (10): 3839-53. PMC 3820047. PMID 24077239. doi:10.3390/nu5103839. 
  80. ↑ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (Jun 2015). «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders». Best Pract Res Clin Gastroenterol (Revisión) 29 (3): 477-91. PMID 26060112. doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006. 
  81. ↑ Buie T (2013). «The relationship of autism and gluten». Clin Ther (Revisión) 35 (5): 578–83. PMID 23688532. doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011. 
  82. ↑ Turna J, Grosman Kaplan K, Anglin R, Van Ameringen M (marzo de 2016). «What's bugging the gut in OCD? A review of the gut microbiome in obsessive-compulsive disorder.». Depress Anxiety (Revisión) 33 (3): 171-8. PMID 26629974. doi:10.1002/da.22454. 
  83. ↑ Sharma TR, Kline DB, Shreeve DF, Hartman DW (junio de 2011). «Psychiatric comorbidities in patients with celiac disease: Is there any concrete biological association?». Asian J Psychiatr (Revisión) 4 (2): 150-1. PMID 23051084. doi:10.1016/j.ajp.2011.03.001. 
  84. ↑ Couture DC, Chung MK, Shinnick P, Curzon J, McClure MJ, LaRiccia PJ (enero de 2016). «Integrative Medicine Approach to Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder and Anxiety: A Case Report». Glob Adv Health Med 5 (1): 117-21. PMC 4756770. PMID 26937323. doi:10.7453/gahmj.2015.091. 
  85. ↑ Vinagre-Aragón A, Zis P, Grunewald RA, Hadjivassiliou M (8 de agosto de 2018). «Movement Disorders Related to Gluten Sensitivity: A Systematic Review». Nutrients (Revisión Sistemática) 10 (8): pii: E1034. PMID 30096784. doi:10.3390/nu10081034. 
  86. ↑ Ludlow AK, Rogers SL (2017). «Understanding the impact of diet and nutrition on symptoms of Tourette syndrome: A scoping review.». J Child Health Care (Revisión): 1367493517748373. PMID 29268618. doi:10.1177/1367493517748373. «Anecdotal reports have suggested that children with TS have abnormal reactions to gluten, and the chemical manipulation of this protein has been suggested to result in a substance that exacerbates tics. [...] A recent case reported in the literature involved a 13-year-old female with a 10-year history of tics and OCD. Despite a family history for celiac disease, she failed to show symptoms of the disease herself, but instead met the criteria for nonceliac gluten sensitivity. After 1 week of being placed on a gluten-free diet, her tics were reported to diminish, and within a few months the tics completely disappeared (Rodrigo et al., 2015). Informes anecdóticos han sugerido que los niños con síndrome de Tourette tienen reacciones anormales frente al gluten y se ha sugerido que la transformación química de esta proteína da como resultado una sustancia que exacerba los tics. [...] Un caso reciente documentado en la literatura involucra a una mujer de 13 años con un historial de 10 años de tics y trastorno obsesivo-compulsivo. A pesar de los antecedentes familiares de enfermedad celíaca, no mostró síntomas de esta enfermedad sino que cumplía los criterios de sensibilidad al gluten no celíaca. Tras una semana desde el comienzo de una dieta sin gluten, sus tics disminuyeron y en unos pocos meses los tics desaparecieron por completo (Rodrigo et al., 2015).». 
  87. ↑ Rodrigo L, Huerta M, Salas-Puig J (2015). «Tourette Syndrome and Non-Coeliac Gluten Sensitivity. Clinical Remission with a Gluten-Free Diet: A Description Case». J Sleep Disord Ther 4: 1. doi:10.4172/2167-0277.1000183. Archivado desde el original el 21 de abril de 2015. Consultado el 23 de julio de 2022. 
  88. ↑ Rodrigo L, Álvarez N, Fernández-Bustillo E, Salas-Puig J, Huerta M, Hernández-Lahoz C (7 de mayo de 2018). «Efficacy of a Gluten-Free Diet in the Gilles de la Tourette Syndrome: A Pilot Study.». Nutrients 10 (5): E573. PMID 29735930. doi:10.3390/nu10050573.  Contiene documentación suplementaria: Vídeo de la evolución de un niño de siete años con Síndrome de Tourette tras un año de dieta sin gluten y sin medicación
  89. ↑ Catassi C (2015). «Gluten Sensitivity». Ann Nutr Metab (Revisión) 67 (Suppl 2): 16-26. PMID 26605537. doi:10.1159/000440990. 
  90. ↑ Catassi C, Elli L, Bonaz B, Bouma G, Carroccio A, Castillejo G, Cellier C, Cristofori F, de Magistris L, Dolinsek J, Dieterich W, Francavilla R, Hadjivassiliou M, Holtmeier W, Körner U, Leffler DA, Lundin KE, Mazzarella G, Mulder CJ, Pellegrini N, Rostami K, Sanders D, Skodje GI, Schuppan D, Ullrich R, Volta U, Williams M, Zevallos VF, Zopf Y, Fasano A (18 de junio de 2015). «Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts' Criteria». Nutrients. 2015 Jun 18;7(6):. doi: . (Consenso Médico) 7 (6): 4966-77. PMC 4488826. PMID 26096570. doi:10.3390/nu7064966. 
  91. ↑ Pennisi M, Bramanti A, Cantone M, Pennisi G, Bella R, Lanza G (15 de septiembre de 2017). «Neurophysiology of the "Celiac Brain": Disentangling Gut-Brain Connections». Front Neurosci (Revisión) 11: 498. PMC 5591866. PMID 28928632. doi:10.3389/fnins.2017.00498. 
  92. ↑ Stenberg R, Dahle C, Lindberg E, Schollin J (octubre de 2009). «Increased prevalence of anti-gliadin antibodies and anti-tissue transglutaminase antibodies in children with cerebral palsy». J Pediatr Gastroenterol Nutr 49 (4): 424-9. PMID 19590452. doi:10.1097/MPG.0b013e31819a4e52. 
  93. ↑ Stenberg R, Schollin J (enero de 2007). «Is there a connection between severe cerebral palsy and increased gluten sensitivity?». Acta Paediatr 96 (1): 132-4. PMID 17187621. doi:10.1111/j.1651-2227.2007.00027.x. 
  94. ↑ Stenberg R, Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Hoggard N, Aeschlimann D (2014). «Anti-transglutaminase 6 antibodies in children and young adults with cerebral palsy». Autoimmune Dis 2014: 237107. PMC 3996887. PMID 24804082. doi:10.1155/2014/237107. 
  95. ↑ Shapiro M, Blanco DA (febrero de 2017). «Neurological Complications of Gastrointestinal Disease.». Semin Pediatr Neurol (Revisión) 24 (1): 43-53. PMID 28779865. doi:10.1016/j.spen.2017.02.001. 
  96. ↑ a b Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrerio, A; Fasano, A (2015 Feb 27). «Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». Nutrients 7 (3): 1565-76. PMID 25734566. doi:10.3390/nu7031565. 
  97. ↑ a b Fasano, A (2012 Oct). «Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications». Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC 3458511. PMID 22902773. doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012. 
  98. ↑ Karakuła-Juchnowicz, H; Szachta, P; Opolska, A; Morylowska-Topolska, J; Gałęcka, M; Juchnowicz, D; Krukow, P; et al. (2014 Sep 30). «The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders». Nutr Neurosci. PMID 25268936. doi:10.1179/1476830514Y.0000000158.  (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última).
  99. ↑ de Punder K1, Pruimboom L (12 de marzo de 2013). «The dietary intake of wheat and other cereal grains and their role in inflammation». Nutrients (Revisión) 5 (3): 771-87. PMC 3705319. PMID 23482055. doi:10.3390/nu5030771. 
  100. ↑ See, JA; Kaukinen, K; Makharia, GK; Gibson, PR; Murray, JA (2015 Oct). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Revisión) 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. 
  101. ↑ Fasano A (abril de 2005). «Clinical presentation of celiac disease in the pediatric population». Gastroenterology (Revisión) 128 (4 Suppl 1): S68-73. PMID 15825129. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.015. «The spectrum of clinical presentations is wide, and currently extraintestinal manifestations (eg, anemia or short stature) are more common than the classic malabsorption symptoms. A high degree of awareness among health care professionals and a liberal use of serologic CD tests can help to identify many of the nonclassic cases.41 Therefore, the primary care pediatrician has a central role in this process of case finding. (...) It is important to note that poor awareness of CD among health professionals tends to self-perpetuate for several reasons (...) Traducción: El espectro de presentaciones clínicas es amplio, y actualmente las manifestaciones extraintestinales (por ejemplo, anemia o talla baja) son más comunes que los síntomas clásicos de malabsorción. Un alto grado de conocimiento entre los profesionales de la salud y un uso liberal de las pruebas serológicas de enfermedad celíaca pueden ayudar a identificar muchos de los casos no clásicos. Por lo tanto, el pediatra de atención primaria tiene un papel central en este proceso de búsqueda de casos. (...) Es importante tener en cuenta que el escaso conocimiento sobre la enfermedad celíaca entre los profesionales de la salud tiende a perpetuarse por varias razones». 
  102. ↑ Pruimboom L, de Punder K (24 de noviembre de 2015). «The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease». J Health Popul Nutr (Revisión) 33: 24. PMC 5025969. PMID 26825414. doi:10.1186/s41043-015-0032-y. 
  103. ↑ Verdu EF, Armstrong D, Murray JA (junio de 2009). «Between celiac disease and irritable bowel syndrome: the "no man's land" of gluten sensitivity». Am J Gastroenterol (Revisión) 104 (6): 1587-94. PMC 3480312. PMID 19455131. doi:10.1038/ajg.2009.188. 
  104. ↑ Mansueto P, Seidita A, D'Alcamo A, Carroccio A (2014). «Non-celiac gluten sensitivity: literature review». J Am Coll Nutr (Revisión) 33 (1): 39-54. PMID 24533607. doi:10.1080/07315724.2014.869996. 
  105. ↑ Ludvigsson JF, Card T, Ciclitira PJ, Swift GL, Nasr I, Sanders DS, Ciacci C (Apr 2015). «Support for patients with celiac disease: A literature review». United European Gastroenterol J 3 (2): 146-59. PMC 4406900. PMID 25922674. doi:10.1177/2050640614562599. 
  106. ↑ Lionetti E, Gatti S, Pulvirenti A, Catassi C (junio de 2015). «Celiac disease from a global perspective» [Enfermedad celíaca desde una perspectiva global]. Best Pract Res Clin Gastroenterol. (Revisión) (en inglés) 29 (3): 365-79. PMID 26060103. doi:10.1016/j.bpg.2015.05.004. 
  107. ↑ Ludvigsson JF, Card TR, Kaukinen K, Bai J, Zingone F, Sanders DS, Murray JA. (abril de 2015). «Screening for celiac disease in the general population and in high-risk groups». United European Gastroenterol J (Revisión) 3 (2): 106-20. PMC 4406899. PMID 25922671. doi:10.1177/2050640614561668. 
  108. ↑ Akobeng AK, Thomas AG (June 2008). «Systematic review: tolerable amount of gluten for people with coeliac disease». Aliment Pharmacol Ther 27 (11): 1044-52. PMID 18315587. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03669.x. 
  109. ↑ See JA, Kaukinen K, Makharia GK, Gibson PR, Murray JA (Oct 2015). «Practical insights into gluten-free diets». Nat Rev Gastroenterol Hepatol 12 (10): 580-91. PMID 26392070. doi:10.1038/nrgastro.2015.156. 
  110. ↑ a b Food Safety Authority of Ireland (ed.). «Guidelines to Prevent Cross-Contamination of Gluten-free Foods». Archivado desde el original el 5 de marzo de 2016. Consultado el 20 de diciembre de 2015. 
  111. ↑ Comino I, Moreno Mde L, Real A, Rodríguez-Herrera A, Barro F, Sousa C (23 de octubre de 2013). «The gluten-free diet: testing alternative cereals tolerated by celiac patients». Nutrients 5 (10): 4250-68. PMC 3820072. PMID 24152755. doi:10.3390/nu5104250. 
  112. ↑ Hüttnera EK, Arednt EK (June 2010). «Recent advances in gluten-free baking and the current status of oats». Trends in Food Science & Technology 21 (6): 303-12. doi:10.1016/j.tifs.2010.03.005. 
  113. ↑ a b c d Vanga SK, Raghavan V (enero de 2018). «How well do plant based alternatives fare nutritionally compared to cow's milk?». J Food Sci Technol (Revisión) 55 (1): 10-20. PMC 5756203. PMID 29358791. doi:10.1007/s13197-017-2915-y. 
  114. ↑ a b c d e f Sethi S., Tyagi SK., Anurag RK. (septiembre de 2016). «Plant-based milk alternatives an emerging segment of functional beverages: a review». Journal of food science and technology (Revisión) (en inglés) 53 (9): 3408-3423. PMC 5069255. PMID 27777447. doi:10.1007/s13197-016-2328-3. 
  115. ↑ Decisión de la Comisión, de 28 de octubre de 1988, por la que se establece la lista de productos a que hace referencia el segundo párrafo del apartado 1 del artículo 3 del Reglamento (CEE) nº 1898/87 del Consejo. DOUE; 16/11/1988; 310:32-4.
  116. ↑ «Reglamento CE 1308/2013». 
  117. ↑ Oteros, J., García-Mozo, H., Botey, R., Mestre, A., & Galán, C. (2015). Variations in cereal crop phenology in Spain over the last twenty-six years (1986–2012). Climatic Change, DOI: 10.1007/s10584-015-1363-9[3]

Notas

editar
  1. ↑ Un trastorno autoinmunitario ocurre cuando el sistema inmunitario ataca y destruye tejido corporal sano por error.

    Sistémico (multiorgánico): Significa que afecta al cuerpo entero, en lugar de una sola parte o un solo órgano.

Enlaces externos

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