Перегляд вихідного коду сторінки Helicobacter pylori

У Вас нема дозволу на редагування цієї сторінки з такої причини:

Ваша IP-адреса знаходиться в діапазоні, який заблоковано у всіх вікі Фонду Вікімедіа.

Блокування зроблено ‪EPIC‬. Причиною вказано Open proxy/Webhost: See the help page if you are affected.

Початок блокування: 08:48, 2 липня 2024
Закінчення блокування: 08:48, 2 липня 2025

Ваша поточна IP-адреса: 206.189.44.186. Заблокований діапазон — 206.189.32.0/20.

Будь ласка, додайте всі вказані подробиці до будь-яких запитів, які Ви будете робити. Якщо ви вважаєте, що вас заблокували помилково, ви можете знайти додаткову інформацію та інструкції в глобальній політиці Без відкритих проксі.

В іншому випадку, щоб обговорити блокування, будь ласка, опублікуйте запит на розгляд на Мета-вікі. Ви також можете надіслати електронний лист до VRT-черги стюардів за адресою stewards@wikimedia.org, вказавши усю вищезазначену інформацію.

Ви можете переглянути та скопіювати вихідний текст цієї сторінки:

{{Italic title}}{{Картка:Таксономія
| name = ''Helicobacter pylori''
| image = EMpylori.jpg
| image_width = 250px
|image_caption = ''Helicobacter pylori''<br />мікрофотографія за допомогою [[Скануючий електронний мікроскоп|СЕМ]]
| domain = [[Бактерії]] (Bacteria)
| phylum = [[Proteobacteria]]
| classis = Epsilon Proteobacteria
| ordo = [[Campylobacterales]]
| familia = [[Helicobacteraceae]]
| genus = ''[[Helicobacter]]''
| species = '''''H. pylori'''''
| binomial = ''Helicobacter pylori''
| binomial_authority = ((Marshall ''et al.'' 1985) Goodwin ''et al.'' 1989)
| ncbi = 210
| wikispecies = Helicobacter pylori
}}
'''''Helicobacter pylori''''' (вимовляють ''гелікоба́ктер піло́рі'')&nbsp;— [[гвинтова лінія|спіралеподібна]] паличкоподібна [[грам-негативні бактерії|грамнегативна]] [[бактерія]], що [[інфекція|інфікує]] різні області [[шлунок|шлунка]] і [[дванадцятипала кишка|дванадцятипалої кишки]]. Більшість випадків [[пептична виразка|виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки]], [[гастрит]]ів, [[дуоденіт]]ів і деякі випадки [[лімфома|лімфом]] шлунка та [[рак (хвороба)|раку]] шлунка [[Етіологія (медицина)|етіологічно]] пов'язані з інфікуванням ''Helicobacter pylori''. Проте, хоча значна частина населення інфікована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних ознак хвороби.

Види роду ''Helicobacter'' є [[ацидофільні бактерії|ацидофільними]] [[екстремофіли|екстремофілами]], єдиними відомими на сьогодні [[мікроорганізми|мікрорганізмами]], здатними тривало виживати в надзвичайно [[кислота|кислому]], майже анаеробному середовищі шлунка й колонізувати його [[Слизова оболонка|слизову оболонку]]. Спіралеподібна форма бактерії, від якої походить родова назва ''Helicobacter'', як уважають, пов'язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух у слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.1336 Розділ 23: ''Campylobacter'' and ''Helicobacter''] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20081205231544/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed.section.1336 |date=5 грудня 2008 }} в книзі {{cite book | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed | title = Medical Microbiology | edition = 4th | editor = Samuel Baron | year = 1996 | isbn = 0963117211 | accessdate = 9 лютого 2008 | archive-date = 12 травня 2009 | archive-url = https://web.archive.org/web/20090512195231/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mmed }}</ref>.

== Історія відкриття ==
У [[1875]] році група [[Німеччина|німецьких]] вчених виявила спіралеподібну бактерію у слизовій оболонці шлунка [[людина|людини]]. Як це часто буває, бактерія не росла в культурі (на відомих у той час штучних поживних середовищах), і це випадкове відкриття було зрештою забуте<ref name=Blaser_2005>{{cite journal|author=Blaser MJ|title=An Endangered Species in the Stomach|journal=[[Scientific American]]|year=2005|volume=292|issue=2|pages=38–45|url=http://www.sciam.com/article.cfm?articleID=00024948-2764-11E8-A28583414B7F0000&ref=sciam&chanID=sa006|id=PMID 15715390|pmid=15715390|accessdate=9 лютого 2008|archive-date=15 жовтня 2007|archive-url=https://web.archive.org/web/20071015190554/http://www.sciam.com/article.cfm?articleID=00024948-2764-11E8-A28583414B7F0000&ref=sciam&chanID=sa006}}</ref>.

У [[1893]] році [[Італія|італійський]] дослідник [[Джуліо Біззоцеро]] описав схожу спіралеподібну бактерію, що живе в кислому вмісті шлунка [[собака|собак]]<ref>{{cite journal |last=Bizzozero |first=Giulio |authorlink=Джуліо Біззоцеро |year=1893 |title=Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut |journal=Archiv für mikroskopische Anatomie |volume=42 |pages=82–152}}</ref>.

У [[1899]] році [[Польща|польський]] професор Валерій Яворський з Ягеллонського університету, у [[Краків|Кракові]], досліджуючи осад з промивних вод шлунка людини, виявив крім бактерій, що нагадували за формою лозини, також деяку кількість бактерій характерної спіралеподібної форми. Він назвав бактерію, яку виявив, ''Vibrio rugula''. Яворський був першим, хто припустив можливу етіологічну роль цього мікроорганізму в [[патогенез]]і захворювань шлунка. Його праця на цю тему була включена в польський «Посібник із захворювань шлунка». Проте ця робота не мала великого впливу на решту медичного й наукового світу, оскільки була написана [[польська мова|польською мовою]]<ref>{{cite journal|author=Konturek JW|title=Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer|journal=J Physiol Pharmacol.|year=2003 Dec|volume=54 Suppl 3|pages=23–41|url=http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/1203_s3/articles/03_article.html|pmid=15075463|accessdate=9 лютого 2008|archiveurl=https://web.archive.org/web/20060828101433/http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/1203_s3/articles/03_article.html|archivedate=28 серпня 2006|deadurl=yes}} {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20060828101433/http://www.jpp.krakow.pl/journal/archive/1203_s3/articles/03_article.html |date=2006-08-28 }}</ref>.

Бактерія була знов відкрита в [[1979]] році [[Австралія|австралійським]] [[патологія|патологом]] [[Робін Воррен|Робіном Ворреном]], який потім, починаючи з 1981 року, провів подальші її дослідження разом з [[Баррі Маршалл]]ом. Воррену й Маршаллу вдалося виділити й ізолювати цей організм із проб слизової оболонки шлунка людини. Вони також були першими, кому вдалося культивувати цей організм на [[Поживне середовище|штучних поживних середовищах]]<ref>{{cite web|url=http://www.tallpoppies.net.au/cavalcade/marshall.htm|title=Barry Marshall biography|work=The Tall Poppy Campaign|accessdate=2006-09-09|deadurl=yes|archiveurl=https://web.archive.org/web/20060819092225/http://tallpoppies.net.au/cavalcade/marshall.htm|archivedate=2006-08-19}} {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20060819092225/http://tallpoppies.net.au/cavalcade/marshall.htm |date=2006-08-19 }}</ref>. В оригінальній публікації<ref>{{cite journal|author=Marshall BJ|title=Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis|journal=[[Lancet]]|year=1983|volume=1|issue=8336|pages=1273–1275|pmid =6134060}}</ref> Воррен і Маршалл висловили припущення, що більшість [[пептична виразка|виразок шлунка]] та [[гастрит]]ів людини викликає інфікування цією бактерією, а не [[стрес (медицина)|стрес]] або остра їжа, як уважали раніше<ref>{{cite journal|author=Marshall BJ, Warren JR|title=Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration|journal=Lancet|year=1984|volume=1|issue=8390|pages=1311–1315| pmid=6145023}}</ref>.

[[Файл:Pylorigastritis.jpg|left|thumb|300px|Гистологічний препарат слизової оболонки шлунка, що демонструє гелікобактерний гастрит і колонізацію слизової оболонки бактерією ''Helicobacter''. [[Забарвлення сріблом за Вартіном-Старрі]].]]

Медичне і наукове співтовариства повільно й неохоче визнавали [[патогенез|патогенетичну]] роль цієї бактерії в розвитку виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та гастритів, унаслідок поширеного на той час переконання, що жоден мікроорганізм нездатний вижити скільки-небудь тривалий час у кислому середовищі шлунка. Визнання науковим співтовариством етіологічної ролі цього мікроба в розвитку захворювань шлунка почало поступово приходити лише після того, як були проведені додаткові дослідження. Одним із найпереконливіших експериментів у цій області був поставлений Баррі Маршаллом: він свідомо випив уміст [[чашка Петрі|чашки Петрі]] з культурою бактерії ''H. pylori'', після чого в нього розвинувся [[гастрит]]. Бактерія була виявлена в слизовій оболонці його шлунка, тим самим були виконані три з чотирьох [[постулати Коха|постулатів Коха]]. Четвертий постулат був виконаний, коли на другій [[ендоскопія|ендоскопії]], через 10 днів після навмисного зараження, були виявлені ознаки гастриту і присутність ''H. pylori''. Потім Маршалл зумів продемонструвати, що він може вилікувати свій гелікобактерний гастрит за допомогою 14-денного курсу лікування солями [[вісмут]]у і [[метронідазол]]ом. Маршалл та Воррен потім пішли далі й зуміли показати, що [[антибіотик]]и ефективні в [[лікування|лікуванні]] багатьох, якщо не більшості, випадків гастриту й виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

У [[1994]] році [[Сполучені Штати Америки|американський]] [[Національний інститут охорони здоров'я США|Національний інститут охорони здоров'я]] опублікував експертну думку, яка затверджувала, що більшість рецидивних виразок шлунка й гастритів з підвищеною кислотністю викликає інфекційна бактерія ''H. pylori'', і рекомендував включати антибіотики в [[терапія|терапевтичні]] режими при лікуванні цих хвороб<ref>{{cite web|title=Helicobacter pylori in peptic ulcer disease|work=NIH Consensus Statement Online Jan 7–9;12(1):1-23|accessdate=2004-12-21|url=http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm|archiveurl=https://www.webcitation.org/6HXUqvZAd?url=http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm|archivedate=2013-06-21|deadurl=no}}</ref>. Поступово накопичувалися дані також про те, що виразки дванадцятипалої кишки і [[дуоденіт]]и також пов'язані з інфікуванням ''H. pylori''<ref>{{cite journal|author=Pietroiusti A, Luzzi I, Gomez MJ, Magrini A, Bergamaschi A, Forlini A, Galante A.|title=Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer.|month=April|year=2005|pmid= 15801926}}</ref><ref>{{cite journal | author = Ohkusa T, Okayasu I, Miwa H, Ohtaka K, Endo S, Sato N. | url = http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/abstract/52/6/797 | title = Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils | journal = Gut | year = 2003 | volume = 52 | issue = 6 | pages = 797-803 | pmid = 12740333 | accessdate = 9 лютого 2008 | archive-date = 20 червня 2006 | archive-url = https://web.archive.org/web/20060620055045/http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/abstract/52/6/797 }}</ref>. У [[2005]] році першовідкривачі бактерії Робін Воррен і Баррі Маршалл були удостоєні [[Нобелівська премія з фізіології і медицини|Нобелівської премії з фізіології і медицини]]<ref>{{cite web|url=http://nobelprize.org/medicine/laureates/2005/index.html|title=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded to Barry J. Marshall and J. Robin Warren «for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease»|work=Беб-сайт Нобелівського комітету|archiveurl=https://www.webcitation.org/6HXUrdjtG?url=http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/index.html|archivedate=2013-06-21|accessdate=2008-02-09|deadurl=no}}</ref>.

До того, як стала зрозуміла роль інфекції ''Helicobacter pylori'' в розвитку виразок шлунка і дванадцятипалої кишки та гастритів, ці хвороби зазвичай лікували [[лікарські препарати|ліками]], що нейтралізують кислотність ([[антациди]]) або знижують її продукцію в шлунку ([[інгібітори протонного насосу]], [[Блокатори H2-гістамінових рецепторів|антагоністи H<sub>2</sub>-гістамінових рецепторів]], холінолітики та ін.). Хоча таке лікування у ряді випадків бувало ефективним, виразки і гастрити вельми часто рецидивували після припинення лікування. Дуже поширеним препаратом для лікування гастритів і пептичних виразок шлунка і дванадцятипалої кишки був субсаліцилат вісмуту (пепто-бісмол). Хоча він часто був ефективним, цей препарат вийшов з вживання, оскільки його механізм дії залишався незрозумілим. Сьогодні відомо, що ефект пепто-бісмола був обумовлений тим, що солі вісмуту діють на ''Helicobacter pylori'' як антибіотик. Сьогодні більшість випадків виразок лікують антибіотиками, ефективними проти ''H. pylori''.

Бактерія була спочатку названа ''Campylobacter pyloridis'', потім ''Campylobacter pylori'' (після корекції назви відповідно до латинської граматики), і лише в [[1989]] році, після того, як аналіз послідовностей [[ДНК]] цієї бактерії показав, що насправді вона не належить до роду ''[[Campylobacter]]'', її і близькі нею види виділили в окремий рід, ''[[Helicobacter]]''. Назва ''pylori'' походить від слова «pylōri» (тобто той, що належить до ''pilorus''&nbsp;— циркулярного [[сфінктор|жому]], що перекриває прохід з шлунка в дванадцятипалу кишку), яке, у свою чергу, походить від [[Грецька мова|грецького]] слова ''πυλωρός'', що буквально означає «сторож».

Хоча ''H. pylori'' і залишається найбільш медично значимою бактерією, що населяє шлунок людини, у інших [[ссавці]]в і деяких [[птахи|птахів]] були знайдені інші представники роду ''Helicobacter''. Деякі з них здатні заражати і людину<ref>{{cite book |title=Helicobacter Pylori: Physiology and Genetics |url=https://archive.org/details/helicobacterpylo0000unse_w6y9 |last=Mobley |first=Harry L. T. |coauthors=George L. Mendz, Stuart L. Hazell |year=2001 |publisher=ASM Press |isbn=1555812139 }}</ref>. Види роду ''Helicobacter'' були також виявлені в [[печінка|печінці]] деяких ссавців, причому вони здатні викликати ураження і захворювання печінки<ref name=Starzyñska_2006>{{cite journal |author=Starzyñska T, Malfertheiner P |title=''Helicobacter'' and digestive malignancies |journal=Helicobacter |volume=11 Suppl 1 |issue= |pages=32-5 |year=2006 |pmid = 16925609}}</ref>.

== Будова ==
[[Файл:Helicobacter pylori diagram.png|right|thumb|200px|Розміри і схематична будова ''H. pylori'']]
''Helicobacter pylori''&nbsp;— спіралеподібна [[грам-негативні бактерії|грамнегативна]] бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 [[джгутик]]ів і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або [[Агар-агар|агарі]]. Вона [[мікроаерофіли|мікроаерофільна]], тобто вимагає для свого розвитку наявність [[кисень|кисню]], але в значно менших концентраціях, ніж [[Атмосфера Землі|атмосферні]].

Бактерія містить [[гідрогеназа|гідрогеназу]], [[фермент]], що може використовуватися для отримання [[енергія|енергії]] шляхом [[окисно-відновні реакції|окиснення]] молекулярного [[водень|водню]], що виділяється іншими [[кишечник|кишечними]] бактеріями<ref>{{cite journal| author=Jonathan W. Olson and Robert J. Maier. |title = Molecular Hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori | journal=Science | volume = 298 | issue = 5599 |year = 2002 | pages = 1788–1790 | pmid = 12459589}}</ref>. Бактерія також виробляє [[оксидаза|оксидазу]], [[каталаза|каталазу]] і [[уреаза|уреазу]].

''Helicobacter pylori'' має здатність формувати [[біоплівка|біоплівки]], в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій<ref>{{cite journal|author=Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS, Potts LF, Williams NA, Greenman J, Weinzweig IP, Hirst TR, Millar MR |title=Biofilm formation by Helicobacter pylori.|year=1999|pmid = 10063642}}</ref> та переходу від спіральної до [[коки|кокової]] форми<ref>{{cite journal|author=Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS|title=Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach.|year=1994|pmid= 7524304}}</ref>. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунка. Кокову форму поки що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в [[Сполучені Штати Америки|США]] та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до [[адгезія клітин|адгезії]] до клітин [[епітелій|епітелію]] шлунка ''[[in vitro]]''.

== Фактори вірулентності ==

[[Файл:H pylori virulence factors uk.png|left|thumb|300px|Фактори [[Вірулентність|вірулентності]] ''Helicobacter'']]

Здатність ''H. pylori'' колонізувати слизову оболонку шлунка і викликати гастрит або виразку залежить не тільки від стану [[імунітет]]у організму [[хазяїн (біологія)|хазяїна]], але і від наявності і кількості у конкретного [[штам]]у бактерії специфічних [[фактор вірулентності|факторів вірулентності]], що визначають її специфічну взаємодію з організмом хазяїна і її патогенність<ref>{{cite journal|journal = Gastroenterology | year = 2008 | volume = 134 | issue = 1 | pages = 306-323 | title = Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection |url = https://archive.org/details/sim_gastroenterology_2008-01_134_1/page/306 | author = Amieva MR, El-Omar EM | pmid = 18166359}}</ref>.

Важливими факторами вірулентності ''Helicobacter'' є наявність у неї [[джгутик]]ів, завдяки яким забезпечується швидкий рух мікроорганізму в шарі густого слизу, що захищає слизову оболонку шлунка від дії кислоти, її можливість здійснювати [[хемотаксис]] в місця скупчення інших бактерій цього виду і, в результаті, швидка колонізація слизової оболонки<ref>{{cite journal |journal= Microbes Infect.|year =2000|volume=2| issue=10| pages=1207-1214|title= Helicobacter pylori motility|author=O'Toole PW, Lane MC, Porwollik S|pmid=11008110}}</ref>.

Деякі [[ліпополісахариди]] і [[білок|білки]] зовнішньої мембрани бактерії мають властивість [[клітинна адгезія|адгезії]] до зовнішньої оболонки мембран клітин слизової оболонки шлунка. Крім того, ліпополісахариди зовнішньої оболонки ''H. pylori'' викликають [[Імунна відповідь|імунну відповідь]] організму хазяїна і розвиток [[запалення]] слизової оболонки.

[[Лізис|Літичні]] [[ферменти]], що секретуються бактерією в зовнішнє середовище,&nbsp;— [[муциназа]], [[протеази]], [[ліпаза]]&nbsp;— викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу (що складається в основному з [[муцин]]у) і пошкодження власне клітин слизової оболонки шлунка.

[[Файл:Helicobacter Pylori Urease.png|right|thumb|200px|Молекулярна модель уреази ''H. pylori'']]

Дуже важливу роль у вірулентності бактерії і в її здатності виживати в кислому вмісті шлунка грає секреція бактерією [[уреаза|уреази]]&nbsp;— ферменту, що розщеплює [[сечовина|сечовину]] з утворенням [[аміак]]у. Аміак нейтралізує [[соляна кислота|соляну кислоту]] ��лунка і забезпечує бактерії локальну підтримку комфортного для неї pH (близько 6-7). Одночасно з цим аміак викликає хімічне подразнення і [[запалення]], а згодом і загибель клітин слизової оболонки шлунка.

Продукція бактерією різних [[токсин|екзотоксинів]], зокрема, вакуолізуючого екзотоксину (продукту гена ''vacA''), також викликає вакуолізацію, пошкодження і загибель клітин слизової оболонки шлунка<ref>{{cite journal|auhtor=Cover TL, Blaser MJ|title=Purification and characterization of the vacuolating toxin from Helicobacter pylori|journal=J Biol Chem.|year=1992|volume=267|issue=15|pages=10570-10475|pmid=1587837|url=http://www.jbc.org/cgi/reprint/267/15/10570|accessdate=20 лютого 2008|archive-date=5 грудня 2008|archive-url=https://web.archive.org/web/20081205005124/http://www.jbc.org/cgi/reprint/267/15/10570}} {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20081205005124/http://www.jbc.org/cgi/reprint/267/15/10570 |date=2008-12-05 }}</ref>.

[[Система секреції IV типу]], що використовує ін'єкцію речовин через порожні [[ворсинки (мікробіологія)|ворсинки]]<ref>{{cite journal|journal=J Bacteriol.|year=2006|volume=188|issue=16|pages=5865-5877| title=Characterization of the pilin ortholog of the Helicobacter pylori type IV cag pathogenicity apparatus, a surface-associated protein expressed during infection.|author= Andrzejewska J, Lee SK, Olbermann P, Lotzing N, Katzowitsch E, Linz B, Achtman M, Kado CI, Suerbaum S, Josenhans C|pmid=16885455 |url=http://jb.asm.org/cgi/content/full/188/16/5865?view=long&pmid=16885455}}</ref>, може використовуватися для безпосереднього вприскування в клітки слизової оболонки шлунка різних ефекторних білків (зокрема, продуктів гена ''cagA''), що викликають запалення, підвищення продукції інтерлейкіну-8, інгібування [[апоптоз]]у і надмірний ріст певних типів клітин. Вважають, що саме цим зумовлена гіперплазія парієнтальних (кислотоутворюючих) клітин шлунка, що спостерігається при гелікобактерній інфекції, гіперсекреція соляної кислоти і [[пепсин]]у, і, зрештою, підвищення ймовірності раку шлунка<ref>{{cite journal|journal=Curr Opin Microbiol.|year=2008 | volume = [Epub ahead of print] | title= SagA of CagA in Helicobacter pylori pathogenesis | author = Hatakeyama M |pmid =18243773}}</ref>.

Штами ''H. pylori'', виділені від хворих з виразкою шлунка або дванадцятипалої кишки, як правило, проявляють більшу біохімічну агресивність, ніж штами, виділені від хворих з гастритом, а штами, виділені від хворих з гастритом, зазвичай агресивніші і вірулентніші, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. Зокрема, штами, виділені від хворих з виразковою хворобою, частіше бувають CagA-позитивними (тобто продукують ефекторний білок CagA). Штами, виділені від хворих з гастритом, частіше продукують екзотоксин VacA, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. У патогенних штамів також вища продукція уреази, муцинази, протеаз, ліпази&nbsp;— відповідно вища продукція аміаку і здатність розчиняти й ушкоджувати слизову оболонку шлунка.

== Колонізація шлунка ==
[[Файл:H pylori ulcer uk.png|left|thumb|300px|Схематичне зображення патогенезу виразки шлунка]]
[[Файл:Helicobacter.svg|thumbnail|''H. pylori'' проникає у шлунок]]
На початковому етапі після попадання в шлунок ''H. pylori'', швидко рухаючись за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову оболонку шлунка. Закріпившись на поверхні слизової оболонки, бактерія починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного слизу поблизу від зростаючої колонії збільшується концентрація аміаку і підвищується pH. По механізму негативного зворотного зв'язку це викликає підвищення секреції [[гастрин]]у клітинами слизової оболонки шлунка і компенсаторне підвищення секреції [[соляна кислота|соляної кислоти]] і [[пепсин]]у, з одночасним зниженням секреції бікарбонатів. Крім цього, аміак надає безпосередню дратівливу і роз'їдальну дію на слизову оболонку шлунка, спричинює хімічний опік і запалення.

Муциназа, протеаза і ліпаза, що виробляються бактерією, викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунка, внаслідок чого соляна кислота і пепсин дістають безпосередній доступ до клітин епітелію шлунка і починають роз'їдати їх, викликаючи хімічний опік, запалення і виразку слизової оболонки. Екзотоксини, що виробляються бактерією, викликають вакуолізацию і загибель клітин слизової оболонки. Протеази і ефекторні білки (зокрема, CagA) додатково підсилюють запалення і загибель клітин. Привернуті запаленням (зокрема, секрецією [[інтерлейкін-8|інтерлейкіна-8]] клітинами слизової оболонки) [[лейкоцит]]и виробляють різні медіатори запалення і хімічно агресивні речовини (зокрема [[перекис водню]]), що приводить до прогресу запалення і росту виразки<ref>{{cite journal|author=Andersen LP|title=Colonization and infection by Helicobacter pylori in humans|journal=Helicobacter|year=2007|volume=12 Suppl 2|pages=12-15|pmid= 17991171}}</ref>.

== Діагностика ==
{{Медпопередження}}[[Файл:Immunohistochemical detection of Helicobacter pylori histopathology.jpg|thumb|right|200px|Імуногістохімічне забарвлення ''H. pylori'' в [[біопсія|біоптаті]] слизової оболонки шлунка.]]

Діагностика гелікобактерної інфекції зазвичай проводиться шляхом опитування хворого на наявність [[диспепсія|диспептичних]] скарг і проявів, а потім виконання тестів, які можуть допомогти підтвердити або спростувати факт наявності гелікобактерної інфекції.

Неінвазивні (без застосування [[ендоскопія|ендоскопії]]) тести на наявність бактерії включають визначення титру [[антитіло|антитіл]] в [[кров]]і до [[антиген]]ів ''H. pylori'', визначення наявності антигенів ''H. pylori'' в [[кал]]і, а також уреазний дихальний тест, що полягає в тому, що пацієнт випиває розчин міченої [[Вуглець-14|<sup>14</sup>C]]- або [[Вуглець-13|<sup>13</sup>C]]-вуглецем [[сечовина|сечовини]], яку бактерія розщеплює з утворенням міченого <sup>14</sup>C- або <sup>13</sup>C- двоокису вуглецю, який потім може бути виявлений в повітрі, що видихається, за допомогою вимірювання [[радіоактивність|радіоактивності]] (у випадку мічення радіоактивним ізотопом вуглецю C-14) або [[мас-спектрометрія|мас-спектрометрії]] (у випадку мічення стабільним ізотопом вуглецю <sup>13</sup>C).

Проте найнадійнішим методом діагностики інфекції цією бактерією залишається [[біопсія]], що проводиться під час ендоскопічного обстеження шлунка і дванадцятипалої кишки. Узяту при біопсії тканину слизової оболонки піддають швидкому тестуванню на наявність уреази і антигенів ''H. pylori'', [[гістологія|гістологічному]] дослідженню, а також культуральному дослідженню з виділенням бактерії на штучних живильних середовищах.

Жоден з методів діагностики інфекції ''H. pylori'' не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач. Зокрема, результативність біопсії в діагностиці гелікобактерної інфекції залежить від місця взяття біоптата, тому при ендоскопічному дослідженні обов'язкове взяття біоптатів з різних місць слизової оболонки шлунка. Тести на наявність антитіл до антигенів бактерії мають чутливість всього лише від 76&nbsp;% до 84&nbsp;%. Деякі ліки можуть впливати на активність уреази, що виділяється ''H. pylori'', внаслідок чого при дослідженні уреазної активності за допомогою міченої сечовини можуть вийти помилково негативні результати.

[[Файл:Stomach helicobacter giemsa.JPG|thumb|right|200px|''H. pylori'' в слизовій оболонці шлунка. Забарвлення за Романовським-Гімзе.]]

Гелікобактерна інфекція може супроводжуватися симптомами або протікати безсимптомно (без будь-яких скарг з боку інфікованого). Передбачається, що до 70&nbsp;% випадків гелікобактерної інфекції протікають безсимптомно і що від 1/2 до 2/3 людської популяції у світовому масштабі інфіковано ''H. pylori''. Дійсна кількість безсимптомних носіїв бактерії варіює від країни до країни. У розвинених країнах Заходу ([[Західна Європа]], [[Сполучені Штати Америки|США]], [[Канада]], [[Австралія]]) ця частка становить приблизно 25&nbsp;%, проте вона значно вища в країнах так званого «третього світу» та в посткомуністичних країнах Східної Європи і особливо в країнах колишнього [[Радянський Союз|Радянського Союзу]]. У країнах третього світу і в посткомуністичних країнах, унаслідок порівняно низьких санітарних стандартів і умов, не рідкісні випадки виявлення інфекції ''H. pylori'' у [[дитина|дітей]] і підлітків.

Різниця в частоті гелікобактерної інфекції в розвинених країнах Заходу і в країнах «третього світу» пояснюється суворішим дотриманням [[гігієна|гігієнічних]] стандартів і широким використанням [[антибіотик]]ів. Проте з часом стала виявлятися проблема [[Резистентність (біологія)|резистентності]] до антибіотиків деяких штамів ''H. pylori''<ref>{{cite journal|title=H pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing|author=Mégraud F|journal=Gut|year=2004|volume=53|pages=1374-1384|url=http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/53/9/1374|pmid=15306603|accessdate=10 лютого 2008|archive-date=22 жовтня 2006|archive-url=https://web.archive.org/web/20061022142656/http://gut.bmjjournals.com/cgi/content/full/53/9/1374}}</ref>. В наш час{{коли}} багато штамів цієї бактерії в Європі, США і навіть в країнах, що розвиваються, вже стійкі до [[метронідазол]]у.

''H. pylori'' була виділена з калу, [[слина|слини]] і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції&nbsp;— фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при [[поцілунок|поцілунках]], користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії.

[[Файл:Stomach helicobacter he.JPG|right|thumb|200px|''H. pylori'' в слизовій оболонці шлунка. Забарвлення гематоксилін-еозіном.]]

Вважається, що при відсутності лікування гелікобактерна інфекція, одного разу колонізувавши слизову оболонку шлунка, може існувати протягом всього життя людини. Проте у літніх людей, а також у хворих з давнім гастритом, гелікобактерна інфекція, ймовірно, може самостійно зникати, оскільки з віком або з давністю захворювання гастритом слизова оболонка шлунка стає дедалі атрофічною, тонкішою і менш придатною для колонізації бактерією. Разом з тим, атрофічний гастрит у немолодих, або гастрит, що перейшов в стадію атрофічного гастриту після багатьох років хвороби, піддається лікуванню набагато важче, ніж гелікобактерні гастрити. Тому не слід відкладати лікування хворих з гострим або хронічним гелікобактерним гастритом в надії, що інфекція «пройде сама».

Відсоток гострих гелікобактерних інфекцій, які переходять в хронічну форму, точно не відомий, проте, в декількох дослідженнях, в яких вивчався природний перебіг хвороби без лікування в людських популяціях, повідомлялося про можливість спонтанного самовилікування (спонтанного усунення мікроба-збудника)<ref name=Goodman_2005>{{cite journal | author = Goodman K, Orourke K, Day R, Wang C, Nurgalieva Z, Phillips C, Aragaki C, Campos A, de la Rosa J | title = Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life| url = https://archive.org/details/sim_international-journal-of-epidemiology_2005-12_34_6/page/1348 | journal = Int J Epidemiol | volume = 34 | issue = 6 | pages = 1348–55 | year = 2005 |pmid= 16076858}}</ref><ref name=Goodman_2001>{{cite journal | author = Goodman K, Cockburn M | title =The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori| journal = Epidemiology | volume = 12 | issue = 2 | pages = 266-71 | year = 2001 |pmid= 11246592}}</ref>.

== Лікування ==
У пацієнтів з [[пептична виразка|пептичною виразкою шлунка]], у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація ''Helicobacter pylori''», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроорганізму в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки.

Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський [[гастроентерологія|гастроентеролог]] Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році<ref name=Borody_1989>{{cite journal | last = Borody | first = Thomas J. | coauthors = P. Cole, S. Noonan, A. Morgan, J. Lenne, L. Hyland, S. Brandl, E. G. Borody, and L. L. George | date = [[16 жовтня]], [[1989]] | title = Recurrence of duodenal ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication| journal = Medical Journal of Australia | volume = 151 | issue = 8 | pages = 431–435 |pmid=2687668 }}</ref>. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація [[амоксицилін]]у, [[кларітроміцин]]у й інгібітора протонного насоса, такого, як [[омепразол]]<ref name=Mirbagheri_et_al_2006>{{cite journal | author = Mirbagheri  SA, M. Hasibi, M. Abouzari, and A. Rashidi | date = [[14 серпня]], [[2006]] | title = Triple, standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication: a comparative three-armed randomized clinical trial. | journal = World Journal of Gastroenterology | volume = 12 | issue = 30 | pages = 4888–4891 | pmid = 16937475 | url = http://www.wjgnet.com/1007-9327/12/4888.asp | accessdate = 10 лютого 2008 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20070927223750/http://www.wjgnet.com/1007-9327/12/4888.asp | archivedate = 27 вересня 2007 | deadurl = yes }} {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070927223750/http://www.wjgnet.com/1007-9327/12/4888.asp |date= 27 вересня 2007 }}</ref>. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, [[езомепразол]]у, [[пантопразол]]у, [[лансопразол]]у, [[рабепразол]]у, або використовують [[метронідазол]] замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з [[алергія|алергією]] до похідних [[пеніцилін]]у чи до макролідів<ref name=Maastricht_2_Consensus_Report>{{cite journal| url =https://archive.org/details/sim_alimentary-pharmacology-and-therapeutics_2002-02_16_2/page/167| title =  Current Concepts in the Management of Helicobacter pylori Infection|author = Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G; European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG)|journal=Aliment Pharmacol Ther | year=2002 | volume=16 | issue=2 | pages=167-180 | pmid=11860399}}</ref><ref>{{cite web|title=Helicobacter Pylori Treatment Regimens|url=http://www.drugdigest.org/DD/Comparison/NewComparison/0,10621,550540-21,00.html|work=Drug Digest|accessdate=2008-02-09|deadurl=404|archive-date=10 лютого 2008|archive-url=https://web.archive.org/web/20080210064619/http://www.drugdigest.org/DD/Comparison/NewComparison/0,10621,550540-21,00.html}}</ref>.

Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою [[антациди|антацидів]], [[Блокатори H2-гістамінових рецепторів|антагоністів H<sub>2</sub>-рецепторів]] або використання окремо [[інгібітори протонного насосу|інгібіторів протонної помпи]]<ref name="pmid1971318">{{cite journal |author=Rauws EA, Tytgat GN |title=Cure of duodenal ulcer associated with eradication of Helicobacter pylori |journal=Lancet |volume=335 |issue=8700 |pages=1233-5 |year=1990 |pmid=1971318 |doi=}}</ref><ref name="pmid1854110">{{cite journal |author=Graham DY, Lew GM, Evans DG, Evans DJ, Klein PD |title=Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing. A randomized controlled trial |journal=Ann. Intern. Med. |volume=115 |issue=4 |pages=266-9 |year=1991 |pmid=1854110 |doi=}}</ref>.

Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання [[пробіотики|пробіотиків]], що здатні підвищити темпи ерадикації ''H. pylori'' й зменшити побічні ефекти<ref name="pmid17229240">{{cite journal |author=Tong JL, Ran ZH, Shen J, Zhang CX, Xiao SD |title=Meta-analysis: the effect of supplementation with probiotics on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy |journal=Aliment. Pharmacol. Ther. |volume=25 |issue=2 |pages=155-68 |year=2007 |pmid=17229240 |doi=10.1111/j.1365-2036.2006.03179.x}} [http://www.acpjc.org/Content/146/3/issue/ACPJC-2007-146-3-063.htm ACP Journal Club] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20151004140500/http://www.acpjc.org/Content/146/3/issue/ACPJC-2007-146-3-063.htm |date=4 жовтня 2015 }}</ref>.

На жаль, дедалі більше число хворих нині інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії [[левофлоксацин]]у. Сполуки [[вісмут]]у також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів.

Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад [[броколі]] інгібує ріст ''H. pylori''<ref>{{cite journal|author=Galan MV, Kishan AA, Silverman AL|title=Oral broccoli sprouts for the treatment of ''Helicobacter pylori'' infection: a preliminary report|journal=Dig Dis Sci.|month=August | year = 2004|volume=49|issue=7–8|pages=1088–90|pmid= 15387326}}</ref> за допомогою [[сульфорафан]]у, що міститься в ній<ref>{{cite journal|title=Sulforaphane inhibits extracellular, intracellular, and antibiotic-resistant strains of Helicobacter pylori and prevents benzo[a]pyrene-induced stomach tumors.|author=Fahey JW, Haristoy X, Dolan PM, Kensler TW, Scholtus I, Stephenson KK, Talalay P, Lozniewski A|year=2002|month=May|pmid= 12032331}}</ref>. Інші дослідження показують ефективність [[зелений чай|зеленого чаю]] у стриманні росту ''H. pylori''<ref>{{cite journal|author=Matsubara S, Shibata H, Ishikawa F, Yokokura T, Takahashi M, Sugimura T, Wakabayashi K.|title=Suppression of Helicobacter pylori-induced gastritis by green tea extract in Mongolian gerbils.|month=October |year = 2003|pmid=14550260}}</ref> та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин<ref name=Lee_2006>{{cite journal |author=Lee J, Shim J, Lee J, Kim J, Yang I, Chung M, Kim K |title=Inhibition of pathogenic bacterial adhesion by acidic polysaccharide from green tea (Camellia sinensis) |journal=J Agric Food Chem |volume=54 |issue=23 |pages=8717–23 |year=2006 |pmid=17090112}}</ref>. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації ''H. pylori''.

== Зв'язок з раком ==
Нині частота інфікування ''H. pylori'' у розвинених країнах знижується<ref>{{cite journal| author=Haruma K, Okamoto S, Kawaguchi H, Gotoh T, Kamada T, Yoshihara M, Sumii K, et al| title=Reduced incidence of Helicobacter pylori infection in young Japanese persons between the 1970s and the 1990s| url=https://archive.org/details/sim_journal-of-clinical-gastroenterology_1997-12_25_4/page/583|journal=J Clin Gastroenterol| year=1997 | volume=25 | pages=583-586 |pmid=9451667}}</ref><ref>{{cite journal|author=Ciociola AA, McSorley DJ, Turner K, Sykes D, Palmer JB|title=Helicobacter pylori infection rates in duodenal ulcer patients in the United States may be lower than previously estimated|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-gastroenterology_1999-07_94_7/page/1834|journal=Am J Gastroenterol|year=1999 | volume=94| pages=1834-1840|pmid=10406244}}</ref>, ймовірно через покращення санітарії та збільшення використання антибіотиків. Це зниження корелює з тим фактом, що в США кількість хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки у період з 1900 по 2000 рік зменшилася на 80&nbsp;%. Подібна кореляція також простежується в епідеміологічному зв'язку між ''H. pylori'' і [[рак (хвороба)|раком]]. Детальніше, як [[рак шлунку|рак шлунка]], так і [[лімфома]] лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизом, пов'язані з ''H. pylori'', а бактерія категоризується як [[канцероген]] I групи [[Міжнародне агентство з дослідження раку|Міжнародним агентством з дослідження раку]] (IARC). Попри ці дані, прямого причинно-наслідкового зв'язку не було продемонстровано. Однак, з-поміж бактерій ''H. pylori'' вважається найнебезпечнішим канцерогеном.

Нині досліджуються два пов'язаних між собою механізми, за допомогою яких ''H. pylori'' може викликати рак. Один механізм стосується збільшення виділення [[Радикал (хімія)|«вільних» радикалів]] в районі колонії ''H. pylori'', та, як наслідок, збільшення [[мутація|мутацій]] клітин хазяїна. Інший механізм називається «перигенетичним» шляхом<ref name=Tsuji>{{cite journal|author=Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M|title=Inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis — a perigenetic pathway|journal=Aliment Pharmacol Ther|year=2003|volume=18|issue=Suppl 1|pages=82–9|pmid=12925144}}</ref>. Він стосується транформації [[фенотип]]у клітин за рахунок зміни деяких [[білок|білків]], таких як білки [[клітинна адгезія|клітинної адгезії]]. Існує гіпотеза, що ці зміни пов'язані із запаленням, викликаним ''H. pylori'', та збільшенням рівнів [[Фактор некрозу пухлин|фактора некрозу пухлин альфа]] і [[інтерлейкін-6|інтерлейкіну 6]]. За цією гіпотезою зміни в адгезії призводять до полегшення міграції мутантних епітеліальних клітин без необхідності додаткових мутацій<ref name=Tsuji/>.

== Генетичні дослідження ==
{{Falseredirect|CagA}}[[Файл:Helicobacter pylori.jpg|left|thumb|Електронна мікрофотографія ''H. pylori'']]

Відомі кілька [[штам]]ів ''Helicobacter pylori'', і [[геном]] двох з них повністю [[секвенування ДНК|секвенований]]<ref>{{cite journal|author=Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD, Ketchum KA, Klenk HP, Gill S, Dougherty BA, Nelson K, Quackenbush J, Zhou LX, Kirkness EF, Peterson S, Loftus B, Richardson D, Dodson R, Khalak HG, Glodek A, McKenney K, Fitzegerald LM, Lee N, Adams MD, Hickey EK, Berg DE, Gocayne JD, Utterback TR, Peterson JD, Kelley JM, Cotton MD, Weldman JM, Fujii C, Bowman C, Watthey L, Wallin E, Hayes WS, Weidman JM, Fujii C, Borodovsky M, Karp PD, Smith HO, Fraser CM, Venter JC|title=The complete genome sequence of the gastric pathogen ''Helicobacter pylori''|journal=Nature|year=1997|volume=288|issue=6642|pages=539-547|pmid=9252185}}</ref><ref>Вебсайт [http://genolist.pasteur.fr/PyloriGene/ Pylori Gene] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20171126221437/http://genolist.pasteur.fr/PyloriGene/ |date=2017-11-26 }} пропонує доступ до геномної інформації ''H. pylori'' штамів 26695 і J99. Інший інтерфейс запропонований [[NCBI]] для штамів [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=genome&cmd=Retrieve&dopt=Overview&list_uids=128 26695] і [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=genome&cmd=Retrieve&dopt=Overview&list_uids=139 J99] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20200530134333/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/genome?cmd=Retrieve&dopt=Overview&list_uids=139 |date=30 травня 2020 }}.</ref>. Геном штаму 26695 складається з приблизно 1,7 мільйона [[пара основ|пар основ]] та містить близько 1550 генів. Два досліджені штами демонструють значні генетичні відмінності, до 6&nbsp;% послідовності у них різні.

Вивчення генома ''H. pylori'' ведеться в основному з метою поліпшити розуміння патогенезу гастритів і виразкової хвороби шлунка, причин здатності цього мікроорганізму викликати ці захворювання. У наш час в базі даних геному ''Helicobacter pylori'' 62 гени віднесено до категорії «патогенних» (тобто їх наявність у бактерії корелює з її патогенністю). Обидва досліджені штами мають загальний «патогенний острівець» (загальну послідовність генів, що мають відношення до [[вірулентність|вірулентності]] і патогенності цієї бактерії) завдовжки близько 40 [[пара основ|kbp]], так званий Cag. Цей острівець зазвичай відсутній у штамів, виділених з людей, що є безсимптомними носіями ''H. pylori''. Ген ''cagA'' кодує один з головних факторів вірулентності ''H. pylori''. Бактеральні штами, що мають ген ''cagA'', пов'язані із здатністю викликати найбільш тяжкі виразки. Цей ген кодує відносно довгий (1186 [[амінокислота|амінокислоти]]) [[білок]]. Продукт гена, CagA, потрапляє до людських клітин, де може руйнувати нормальне функціонування [[цитоскелет]]у. Острівець патогенності Cag містить близько 30 генів, що кодують комплекс [[система секреції IV типу|системи секреції IV типу]]. Після приєднання ''H.pylori'' до епітеліальних клітин, білок CagA вприскується до них за допомогою цієї системи. Патогенні штами ''H. pylori'' активують [[рецептор епідермального фактора росту]] (EGFR), мембранний білок з активністю [[тирозинова кіназа|тирозинової кінази]]. Ця активація пов'язана зі змінами [[сигнальні системи клітин|сигнальних систем клітин]] і [[експресія генів|експресії генів]] в епітеліальних клітинах хазяїна, що, ймовірно, сприяє патогенезу. Також відомо, що [[C-t кінець|C-термінальний]] регіон CagA (амінокислоти 873—1002) може регулювати транскрипцію генів клітини незалежно від [[фосфорилювання]] [[тирозин]]у. Через низький [[вміст GC]] гену ''cagA'' порівняно з рештою геному, вважається, що він був отриманий від іншого виду бактерій за допомогою [[горизонтальний перенос генів|горизонтального переносу генів]].

== Примітки ==
<div class="reflist4" style="height: 250px; overflow: auto; padding: 3px" >{{reflist|2}}</div>

== Посилання ==
{{Commonscat|Helicobacter pylori}}
* {{cite web|title=''Helicobacter pylori'' and peptic ulcer|work=Centers for Disease Control and Prevention|accessdate=2004-12-21|url=http://www.cdc.gov/ulcer/|archiveurl=https://www.webcitation.org/6HXUsQqbU?url=http://www.cdc.gov/ulcer/|archivedate=2013-06-21|deadurl=yes}}
* {{cite journal|author=Logan, Robert P H; Walker, Marjorie M|title=Clinical review: ABC of the upper gastrointestinal tract. Epidemiology and diagnosis of ''Helicobacter pylori'' infection|journal=BMJ|year=20 October 2001|volume=323|pages=920–922|url=http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/323/7318/920|pmid=11668141|accessdate=10 лютого 2008|archive-date=1 листопада 2006|archive-url=https://web.archive.org/web/20061101191354/http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/323/7318/920}}
* [http://www.h-pylori-symptoms.com/ Helicobacter pylori&nbsp;— Natural solutions] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080201071524/http://www.h-pylori-symptoms.com/ |date=1 лютого 2008 }}&nbsp;— керівництво для хворих із інфекцією ''H. pylori''
* [http://www.helico.com/ The Helicobacter Foundation] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20091001193144/http://www.helico.com/ |date=1 жовтня 2009 }}&nbsp;— інформація про ''H. pylori'' та її ефекти&nbsp;— фонд заснований Баррі Маршаллом, одним з відкривачів бактерії
* {{cite journal|journal=J Clin Invest.|year= 2004 |volume=113 | issue=3 | pages =321-333 | title= Helicobacter pylori persistence: biology and disease|author = Blaser MJ, Atherton JC|url=http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=14755326| pmid = 14755326}}
* {{cite book |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=hp |author=Harry L. T. Mobley, George L. Mendz, and Stuart L. Hazell |title=''Helicobacter pylori'': Physiology and Genetics |accessdate=10 лютого 2008 |archive-date=30 травня 2020 |archive-url=https://web.archive.org/web/20200530134335/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2408/ }}&nbsp;— книга онлайн.
** [https://web.archive.org/web/20080227144002/http://www.helicobacter.org/content/publications/helicobacter_2006/yih2006.pdf The Year in ''Helicobacter pylori'' 2006]&nbsp;— додаткова інформація журналу ''Helicobacter''.
** [https://web.archive.org/web/20080228163719/http://www.helicobacter.org/content/publications/publications.htm Випуски 1994—2005 років..]
* [http://www.pathologyatlas.ro/Helicobacter%20pylori.html Зображення ''H. pylori''.] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070927021042/http://www.pathologyatlas.ro/Helicobacter%20pylori.html |date=27 вересня 2007 }}
* [http://www.hpylori.com.au/picturebook.html Зображення ''H. pylori''.] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080131060222/http://www.hpylori.com.au/picturebook.html |date=31 січня 2008 }}
* [http://www.dsmz.de/bactnom/nam3637.htm Список видів роду ''Helicobacter''.] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20050920221357/http://www.dsmz.de/bactnom/nam3637.htm |date=20 вересня 2005 }}
* [http://www.sciencedaily.com/releases/2007/02/070215134529.htm ''Out Of Africa&nbsp;— Bacteria, As Well:'' Homo Sapiens ''And'' H. Pylori ''Jointly Spread Across The Globe''] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080222042332/http://www.sciencedaily.com/releases/2007/02/070215134529.htm |date=22 лютого 2008 }} ScienceDaily (16 лютого 2007)&nbsp;— Еволюційна історія людини і ''Helicobacter pylori''.

{{Добра стаття}}
{{Нормативний контроль}}

[[Категорія:Протеобактерії]]
[[Категорія:Патогенні бактерії]]

Шаблони, використані на цій сторінці:

Шаблон:Ambox (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Bt-ukrlat (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Cite book (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Cite journal (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Cite web (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Column-count (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Commons (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Commonscat (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Falseredirect (редагувати)
Шаблон:Fmbox (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Шаблон:Hatnote (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Hlist/styles.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Imagemap (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Шаблон:Italic title (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Шаблон:Main other (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Nobr (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Nowrap (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Plainlist/styles.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Reflist (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Reflist/styles.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Side box (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Sister (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Taxobox color (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Taxobox ordo (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Taxobox regnumcat (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Webarchive (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Wikidata (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Wikidata/p18 (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Бібліоінформація (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Вікідані/p18 (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Добра стаття (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Шаблон:Заголовок курсивом (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Картка:Таксономія (переглянути вихідний код) (захищено)
Шаблон:Коли (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Шаблон:Медпопередження (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Шаблон:Нормативний контроль (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Arguments (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Check for unknown parameters (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1 (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1/COinS (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1/Configuration (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1/Identifiers (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1/Suggestions (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Модуль:Citation/CS1/Utilities (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1/Whitelist (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Citation/CS1/styles.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:External links (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Languages (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Languages/data (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Message box (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Message box/ambox.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Message box/configuration (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Message box/fmbox.css (переглянути вихідний код) (частково захищено)
Модуль:Navbox (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Navbox/configuration (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Navbox/styles.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Redirect (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Side box (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Side box/styles.css (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Sources (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Sources-utils (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:String (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:TableTools (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Webarchive (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Wikidata (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Wikidata/config (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Wikidata/media (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:WikidataSelectors (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Yesno (переглянути вихідний код) (захищено)
Модуль:Заголовок курсивом (переглянути вихідний код) (захищено)

Повернення до сторінки «Helicobacter pylori».

Отримано з https://uk.wikipedia.org/wiki/Helicobacter_pylori