ดูต้นฉบับสำหรับ การลดและการเพิ่มองค์ประกอบของเซลล์

คุณไม่มีสิทธิแก้ไขหน้านี้ ด้วยเหตุต่อไปนี้:

ที่อยู่ไอพีของคุณอยู่ในช่วงไอพีที่ถูกบล็อกในทุกวิกิของมูลนิธิวิกิมีเดีย

ถูกบล็อกโดย ‪EPIC‬ เหตุผลที่ระบุคือ Open proxy/Webhost: See the help page if you are affected

เวลาเริ่มต้นของการบล็อก: 15:48, 2 กรกฎาคม 2567
เวลาสิ้นสุดของการบล็อก: 15:48, 2 กรกฎาคม 2568

ที่อยู่ไอพีปัจจุบันของคุณคือ 206.189.44.186 ช่วงที่ถูกบล็อกคือ 206.189.32.0/20

โปรดรวมรายละเอียดด้านบนทั้งหมดในการสื่อสารใด ๆ เกี่ยวกับการบล็อกนี้ของคุณ

หากคุณเชื่อว่าคุณถูกบล็อกโดยไม่ถูกต้อง คุณสามารถดูสารสนเทศอื่นเพิ่มเติมและขั้นตอนได้ที่นโยบายข้ามโครงการอย่าใช้พร็อกซีเปิด หรืออภิปรายเกี่ยวกับการบล็อกนี้ได้โดยเขียนที่การร้องขอการตรวจสอบบนเมทาวิกิ You could also send an email to the stewards VRT queue at stewards@wikimedia.org including all above details.

คุณสามารถดูหรือคัดลอกโค้ดของหน้านี้:

ในบริบททาง[[ชีววิทยา]]เกี่ยวกับ[[การควบคุมการแสดงออกของยีน|ผลผลิต]]ของ[[ยีน]] '''การลดองค์ประกอบของเซลล์''' ({{langx|en|downregulation}}) เป็นกระบวนการที่[[เซลล์]]ลดปริมาณองค์ประกอบของเซลล์ เช่น [[อาร์เอ็นเอ]]หรือ[[โปรตีน]] เพื่อตอบสนองต่อ[[สิ่งเร้า]]ภายนอก
กระบวนการคู่กันที่เพิ่มองค์ประกอบของเซลล์เรียกว่า '''การเพิ่มองค์ประกอบของเซลล์''' ({{langx|en|upregulation}})

ตัวอย่างของการลดองค์ประกอบของเซลล์ก็คือการลด[[การแสดงออกของยีน|การแสดงออก]]ของ[[หน่วยรับ]] (receptor) อย่างหนึ่งโดยเฉพาะ เพื่อตอบสนองต่อการทำงานเพิ่มขึ้นของหน่วยรับเน��่องกับ[[โมเลกุล]]หนึ่ง ๆ เช่น [[ฮอร์โมน]]หรือ[[สารสื่อประสาท]] ซึ่งลดความไวการตอบสนองของเซลล์ต่อโมเลกุลนั้น ๆ
นี่เป็นตัวอย่างของกลไก[[ป้อนกลับเชิงลบ]]เฉพาะที่

ตัวอย่างของการเพิ่มองค์ประกอบของเซลล์ก็คือการตอบสนองของเซลล์ตับเมื่อได้รับ[[สารประกอบ]]ที่ปกติไม่มีในสิ่งมีชีวิต เช่น dioxin (ชื่อเต็ม polychlorinated dibenzodioxins)
ในกรณีนี้ เซลล์ตับจะเพิ่มการผลิต[[เอนไซม์]] cytochrome P450 ซึ่งอาจเพิ่มการสลาย[[โมเลกุล]]เช่นนี้

การลดหรือการเพิ่มอาร์เอ็นเอหรือโปรตีนอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงแบบ[[อีพีเจเนติกส์]]
ซึ่งอาจจะถาวรหรือกึ่งถาวรในลูกหลานของเซลล์ร่างกาย (somatic cell)
การเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์เช่นนี้อาจทำให้การแสดงออกของอาร์เอ็นเอหรือโปรตีนไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกอีกต่อไป
เช่นที่เกิดในกระบวนการติดยาหรือการเกิดเนื้อมะเร็ง

== การลดและการเพิ่มหน่วยรับของเซลล์ ==
[[เซลล์]]ที่ยังมีชีวิตทั้งหมดสามารถรับและประมวลสัญญาณ (เคมี) ที่เกิดนอกเซลล์ อาศัยโปรตีนที่เรียกว่า[[หน่วยรับ]] (receptor) ซึ่งมักฝังอยู่ที่[[เยื่อหุ้มเซลล์]]โดยปรากฏที่ผิว
เมื่อสัญญาณเช่นนี้ทำปฏิกิริยากับหน่วยรับ ก็เท่ากับบอกให้เซลล์ทำอะไรอย่างใดอย่างหนึ่ง เช่น แบ่งเซลล์ ตาย หรือให้ผลิตสาร ปล่อยให้สารเข้าในเซลล์ หรือปล่อยให้สารออกมาจากเซลล์
สมรรถภาพของเซลล์ในการตอบสนองต่อสัญญาณเคมีเช่นนี้อาศัยหน่วยรับที่สามารถรับสัญญาณนั้นได้
ยิ่งมีหน่วยรับต่อสัญญาณเคมีหนึ่ง ๆ เท่าไร เซลล์ก็จะตอบสนองต่อสัญญาณนั้นมากขึ้นเท่านั้น

หน่วยรับสามารถสร้าง คือ[[การแสดงออกของยีน|แสดงออก]] อาศัยคำสั่งใน[[ดีเอ็นเอ]]ของเซลล์ สามารถเพิ่มผ่านกระบวนการ upregulation เมื่อสัญญาณอ่อน หรือลดลงผ่านกระบวนการ downregulation เมื่อสัญญาแรง<ref>{{cite web | title = Explain To Me: Receptor Upregulation/Downregulation | url = http://meandmymastcells.com/explain-to-me-receptor-upregulationdownregulation/ | accessdate = 2017-01-07}}</ref>
ยังมีระบบลดและเพิ่มหน่วยรับของเซลล์โดยขึ้นอยู่กับความจำเป็นของเซลล์ด้วย

การลดหน่วยรับยังอาจเกิดถ้าหน่วยรับได้รับ[[ลิแกนด์]]มากเกินอยู่เรื่อย ๆ ไม่ว่าจะเป็นลิแกนด์ที่เกิดในร่างกายหรือเป็นยาที่มาจากนอกร่างกาย
ซึ่งทำให้เซลล์ตอบสนองต่อลิแกนด์นั้นน้อยลง (desensitization) หรือทำให้เซลล์กลืนหน่วยรับนั้นเข้าไปในเซลล์ (internalization)
นี่เห็นเป็นปกติในหน่วยรับฮอร์โมนของสัตว์
เทียบกับการเพิ่มหน่วยรับที่มีผลเป็นเซลล์ที่ไวตอบสนองต่อลิแกนด์นั้นมากขึ้น โดยเฉพาะเมื่อได้รับยาที่เป็นปฏิปักษ์ต่อหน่วยรับ (receptor antagonist)<!--*** เริ่มเชิงอรรถ ***-->{{Efn-ua |
'''receptor antagonist''' '''สารต้านหน่วยรับ''' หรือ'''สารปฏิปักษ์ต่อหน่วยรับ''' (receptor antagonist) เป็น[[ลิแกนด์]]ของ[[หน่วยรับ]] หรือเป็นยาที่ระงับหรือชะลอการตอบสนองทางชีวภาพของเซลล์โดยเข้ายึดกับหน่วยรับโดยไม่มีผลให้เกิดการตอบสนองเหมือนกับที่สารทำการของหน่วยรับ (agonist) ย่อมทำให้เกิด<ref>{{cite web | title = Pharmacology Guide: In vitro pharmacology: concentration-response curves. | url = http://www.pdg.cnb.uam.es/cursos/Barcelona2002/pages/Farmac/Comput_Lab/Guia_Glaxo/chap2c.html | publisher = GlaxoWellcome | accessdate = 2007-12-06 | archiveurl = https://web.archive.org/web/20190726074523/http://www.pdg.cnb.uam.es/cursos/Barcelona2002/pages/Farmac/Comput_Lab/Guia_Glaxo/chap2c.html | archivedate = 2019-07-26 }}</ref>
}}<!--*** จบเชิงอรรถ ***-->
หรือการไม่ได้ลิแกนด์นั้นนาน ๆ 

สารทำการของหน่วยรับ (receptor agonist) บางอย่างอาจมีผลให้เซลล์ลดจำนวนหน่วยรับนั้น ๆ เทียบกับสารปฏิปักษ์ต่อหน่วยรับที่โดยมากก็จะทำให้เซลล์เพิ่มหน่วยรับนั้น ๆ มากขึ้นอย่างชั่วคราว
ความไม่สมดุลจากการเปลี่ยนแปลงเช่นนี้อาจก่ออาการขาดยาเมื่อหยุดยาที่ได้ใช้มาเป็นเวลานาน
แต่สารปฏิปักษ์ต่อหน่วยรับบางอย่างก็ทำให้หน่วยรับเสียหายเร็วกว่าที่เซลล์จะสามารถเพิ่มหน่วยรับที่ใช้การได้

การเพิ่มและการลดหน่วยรับยังสามารถเกิดตอบสนองต่อ[[พิษ]]หรือ[[ฮอร์โมน]]
ตัวอย่างการเพิ่มหน่วยรับเห็นได้ในช่วง[[ตั้งครรภ์]]ที่[[ฮอร์โมน]]ทำให้เซลล์ใน[[มดลูก]]ไวต่อ[[ออกซิโตซิน]]มากขึ้น 

== ตัวอย่างการลดหน่วยรับ ==
ระดับฮอร์โมน[[อินซูลิน]]ที่เพิ่มขึ้นในเลือดจะจุดชนวนให้ร่างกายลดจำนวนหน่วยรับที่สัมพันธ์กัน<ref>{{Cite journal | title = On the Mechanism of Ligand-induced Down-Regulation of Insulin Receptor Level in the Liver Cel | journal = The Journal of Biological Chemistry | volume = 256}}</ref>
คือเมื่ออินซูลินจับกับหน่วยรับที่ผิวของเซลล์ คอมเพล็กซ์หน่วยรับก็จะผ่านกระบวนการ endocytosis แล้วดูดเข้าไปในเซลล์ แล้ว[[เอนไซม์]]ของ[[ไลโซโซม]]ในเซลล์ก็จะย่อยสลายมันต่อไป<ref>{{Cite journal | last = Zaliauskiene | first = Lolita | last2 = Kang | first2 = Sunghyun | last3 = Brouillette | first3 = Christie G. | last4 = Lebowitz | first4 = Jacob | last5 = Arani | first5 = Ramin B. | last6 = Collawn | first6 = James F. | date = 2016 | title = Down-Regulation of Cell Surface Receptors Is Modulated by Polar Residues within the Transmembrane Domain | journal = Molecular Biology of the Cell | volume = 11 | issue = 8 | pages = 2643-2655 | issn = 1059-1524 | pmc = 14946 | pmid = 10930460 | doi = 10.1091/mbc.11.8.2643}}</ref>
การนำอินซูลินเข้าไปในเซลล์เช่นนี้นอกจากจะเป็นวิถีการย่อยสลายฮอร์โมน ยังเป็นการควบคุมจำนวนหน่วยรับอินซูลินที่ผิวของเซลล์<ref>{{Cite journal | last = Carpentier | first = J.-L. | title = Insulin receptor internalization: molecular mechanisms and physiopathological implications | journal = Diabetologia | language = en | volume = 37 | issue = 2 | pages = S117-S124 | doi = 10.1007/BF00400835 | pmid = 7821727 | issn = 0012-186X | year = 1994 }}</ref>
คือเมื่อฮอร์โมนในเลือดเข้มข้น หน่วยรับอินซูลินที่ผิวของเซลล์จะค่อย ๆ ลดลงเพราะการกลืนหน่วยรับเข้าไปแล้วย่อยสลายเร็วขึ้นเพราะการจับกับฮอร์โมนเพิ่มขึ้น<ref name=":0">{{Cite book | url = https://books.google.com/?id=BR8KAAAAQBAJ&pg=PA278&lpg=PA278&dq=At+high+plasma+concentrations,+the+number+of+surface+receptors+for+insulin+is+gradually+reduced+by+the+accelerated+rate+of+receptor+internalization+and+degradation+brought+about+by+increased+hormonal+binding#v=onepage&q=At%20high%20plasma%20concentrations,%20the%20number%20of%20surface%20receptors%20for%20insulin%20is%20gradually%20reduced%20by%20the%20accelerated%20rate%20of%20receptor%20internalization%20and%20degradation%20brought%20about%20by%20increased%20hormonal%20binding&f=false | title = Animal Physiology: From Genes to Organisms | last = Sherwood | first = Lauralee | last2 = Klandorf | first2 = Hillar | last3 = Yancey | first3 = Paul | date = 2012-01-01 | publisher = Cengage Learning | isbn = 978-1133709510 | language = en}}</ref>
อัตราการสังเคราะหน่วยรับใหม่ภายใน[[ร่างแหเอนโดพลาซึม]]แล้วแทรกเข้าไปที่เยื่อหุ้มเซลล์จะไม่ทันอัตราการย่อยสลายหน่วยรับ
ในระยะยาว การเสียหน่วยรับอินซูลินที่เซลล์ทำเองเท่ากับลดความไวของเซลล์ต่อความเข้มข้นฮอร์โมนที่สูงขึ้น<ref name=":0" />

กระบวนการนี้สามารถเห็นได้ที่หน่วยรับอินซูลินเช่นที่พบในเซลล์ตับของคนไข้[[โรคเบาหวาน]]ประเภทที่ 2<ref>{{Cite journal | last = Fröjdö | first = Sara | last2 = Vidal | first2 = Hubert | last3 = Pirola | first3 = Luciano | date = 2009-02-01 | title = Alterations of insulin signaling in type 2 diabetes: A review of the current evidence from humans | journal = Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease | volume = 1792 | issue = 2 | pages = 83-92 | doi = 10.1016/j.bbadis.2008.10.019 | pmid = 19041393 }}</ref>
เพราะระดับกลูโคสของคนน้ำหนักเกินจะสูงขึ้นเซลล์[[ไอส์เลตออฟลังเกอร์ฮันส์]] (หรือ &beta;-cell) ใน[[ตับอ่อน]]จะต้องหลั่งอินซูลินมากกว่าปกติเพื่อให้เลือดกลับคืนสู่[[ภาวะธำรงดุล]]<ref>{{Cite journal | last = Wilcox | first = Gisela | date = 2016-11-20 | title = Insulin and Insulin Resistance | journal = Clinical Biochemist Reviews | volume = 26 | issue = 2 | pages = 19-39 | issn = 0159-8090 | pmc = 1204764 | pmid = 16278749}}</ref>
ระดับอินซูลินที่สูงขึ้นเสมอ ๆ ซึ่งตอบสนองต่อระดับกลูโคสที่สูงขึ้นในเลือด จะทำให้หน่วยรับบนเซลล์ตับลดลงทำให้บุคคลนั้นดื้ออินซูลินเพราะเซลล์ไวต่ออินซูลินน้อยลง
ซึ่งเห็นได้ในการสร้างกลูโคสใหม่ (gluconeogenesis) ที่ยังดำเนินต่อไปของตับแม้ระดับกลูโคสจะสูงอยู่แล้ว
นี่เป็นกระบวนการให้ดื้ออินซูลิน ซึ่งต่อไปจะกลายเป็นโรคเบาหวานที่เกิดในวัยผู้ใหญ่<ref>{{Cite web | url = http://journal.diabetes.org/diabetesspectrum/00v13n3/pg132.htm | title = Protein Controversies in Diabetes | website = journal.diabetes.org | access-date = 2016-11-20 | archive-date = 2020-10-07 | archive-url = https://web.archive.org/web/20201007104752/http://journal.diabetes.org/diabetesspectrum/00v13n3/pg132.htm/ | url-status = dead }}</ref>

ตัวอย่างอีกอย่างก็คือ โรคเบาจืด (diabetes insipidus) ซึ่งมีอาการเป็น[[การถ่ายปัสสาวะ]]จาง ๆ ปริมาณมากและหิวน้ำเพิ่ม เพราะไตไม่ไวต่อฮอร์โมน arginine vasopressin ซึ่งเป็นสารควบคุมให้เก็บน้ำในร่างกายอีกต่อไป

== การติดยาเสพติด ==
งานศึกษาครอบครัว การรับบุตรบุญธรรม และแฝดได้ระบุว่า มีองค์ประกอบที่สามารถสืบทอดทางพันธ���กรรมได้ถึง 50% ในการติดยาเสพติด<ref name="pmid29478612">{{cite book | last1 = Walker | first1 = DM | last2 = Nestler | first2 = EJ | title = Neuroepigenetics and addiction | journal = Handb Clin Neurol | volume = 148 | pages = 747-765 | date = 2018 | pmid = 29478612 | pmc = 5868351 | doi = 10.1016/B978-0-444-64076-5.00048-X | series = Handbook of Clinical Neurology | isbn = 9780444640765 }}</ref>

ในบุคคลที่อ่อนแอทางพันธุกรรม การได้รับยาเสพติดซ้ำ ๆ ในวัยรุ่นหรือวัยผู้ใหญ่เป็นเหตุให้ติดยาเพราะลดและเพิ่มการแสดงออกของยีนและไมโครอาร์เอ็นเอโดยเฉพาะ ๆ ที่คงยืนผ่านกระบวนการเปลี่ยนแปลงแบบ[[อีพีเจเนติกส์]]<ref name=Nestler2014>{{cite journal | last1 = Nestler | first1 = EJ | title = Epigenetic mechanisms of drug addiction | journal = Neuropharmacology | volume = 76 Pt B | pages = 259-68 | date = January 2014 | pmid = 23643695 | pmc = 3766384 | doi = 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 }}</ref>
ซึ่งพบว่าเกิดที่เขต[[ระบบรางวัล]]ของสมอง เช่นที่ nucleus accumbens<ref name=Nestler2014 />

== โรคมะเร็ง ==
ความเสียหายต่อ[[ดีเอ็นเอ]]ดูเหมือนจะเป็นเหตุหลักของโรค[[มะเร็ง]]<ref name="pmid18403632">
{{cite journal | last1 = Kastan | first1 = MB | title = DNA damage responses: mechanisms and roles in human disease: 2007 G.H.A. Clowes Memorial Award Lecture | journal = Mol. Cancer Res. | volume = 6 | issue = 4 | pages = 517-24 | year = 2008 | pmid = 18403632 | doi = 10.1158/1541-7786.MCR-08-0020 }}</ref><ref name=BernsteinPrasad>
{{cite book | last1 = Bernstein | first1 = C | last2 = Prasad | first2 = AR | last3 = Nfonsam | first3 = V | last4 = Bernstein | first4 = H. | year = 2013 | chapter = Chapter 16: DNA Damage, DNA Repair and Cancer | title = New Research Directions in DNA Repair | editor-first = Clark | editor-last = Chen | isbn = 978-953-51-1114-6 | page = 413}}</ref>
ถ้ากระบวนการซ่อมดีเอ็นเอแบบแม่นยำ (accurate DNA repair) ไม่เพียงพอ ความเสียหายต่อดีเอ็นเอมักจะสะสมเพิ่มพูนขึ้น
ความเสียหายที่ไม่ได้ซ่อมสามารถเพิ่มความผิดพลาดเหตุ[[การกลายพันธุ์]]ในช่วง[[การถ่ายแบบดีเอ็นเอ|การถ่ายแบบ]] (DNA replication) เพราะกระบวนการ translesion synthesis<!--*** เริ่มเชิงอรรถ ***-->{{Efn-ua |
'''translesion synthesis''' (TLS) เป็นกระบวนการที่ทนความเสียหายต่อดีเอ็นเอ ที่ช่วยให้สามารถ[[การถ่ายแบบดีเอ็นเอ|ถ่ายแบบ]]ข้ามส่วนดีเอ็นเอที่เสียหาย<ref>{{Cite journal | pmid = 19258535 | title = Eukaryotic Translesion Polymerases and Their Roles and Regulation in DNA Damage Tolerance | date = March 2009 }}<!-- Waters LS, Minesinger BK, Wiltrout ME, D'Souza S, Woodruff RV, Walker GC (March 2009). "Eukaryotic Translesion Polymerases and Their Roles and Regulation in DNA Damage Tolerance". Microbiol. Mol. Biol. Rev. 73 (1): 134-54. PMC 2650891 Freely accessible. PMID 19258535. doi:10.1128/MMBR.00034-08. --></ref>
}}<!--*** จบเชิงอรรถ ***-->
ที่มักคลาดเคลื่อน
ความเสียหายต่อดีเอ็นเอยังสามารถเพิ่มความเปลี่ยนแปลงทาง[[อีพีเจเนติกส์]]
เนื่องกับความคลาดเคลื่อนช่วงการซ่อมดีเอ็นเอ<ref name="pmid18704159">
{{cite journal | last1 = O'Hagan | first1 = HM | last2 = Mohammad | first2 = HP | last3 = Baylin | first3 = SB | title = Double strand breaks can initiate gene silencing and SIRT1-dependent onset of DNA methylation in an exogenous promoter CpG island | journal = PLoS Genet. | volume = 4 | issue = 8 | pages = e1000155 | year = 2008 | pmid = 18704159 | pmc = 2491723 | doi = 10.1371/journal.pgen.1000155 | editor1-last = Lee | editor1-first = Jeannie T }}</ref><ref name="pmid17616978">
{{cite journal | last1 = Cuozzo | first1 = C | last2 = Porcellini | first2 = A | last3 = Angrisano | first3 = T | last4 = Morano | first4 = A | last5 = Lee | first5 = B | last6 = Di Pardo | first6 = A | last7 = Messina | first7 = S | last8 = Iuliano | first8 = R | last9 = Fusco | first9 = A | last10 = Santillo | first10 = MR | last11 = Muller | first11 = MT | last12 = Chiariotti | first12 = L | last13 = Gottesman | first13 = ME | last14 = Avvedimento | first14 = EV | title = DNA damage, homology-directed repair, and DNA methylation | journal = PLoS Genet. | volume = 3 | issue = 7 | pages = e110 | date = July 2007 | pmid = 17616978 | pmc = 1913100 | doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 }}</ref>
การกลายพันธุ์และการเปลี่ยนแปลงทางอีพีเจเนติกส์สามารถก่อมะเร็ง 
ดังนั้น การลดและการเพิ่มองค์ประกอบของเซลล์เนื่องกับยีนที่ได้ซ่อม คือที่เปลี่ยน[[การแสดงออกของยีน]] น่าจะเป็นเหตุหลักของมะเร็งที่แย่ลง ๆ<ref name=Hagan>
{{cite journal | last1 = O'Hagan | first1 = HM | last2 = Mohammad | first2 = HP | last3 = Baylin | first3 = SB | title = Double strand breaks can initiate gene silencing and SIRT1-dependent onset of DNA methylation in an exogenous promoter CpG island | journal = PLoS Genetics | volume = 4 | issue = 8 | pages = e1000155 | year = 2008 | pmid = 18704159 | pmc = 2491723 | doi = 10.1371/journal.pgen.1000155}}</ref><ref name=Cuozzo>
{{cite journal | last1 = Cuozzo | first1 = C | last2 = Porcellini | first2 = A | last3 = Angrisano | first3 = T | title = DNA damage, homology-directed repair, and DNA methylation | journal = PLoS Genetics | volume = 3 | issue = 7 | pages = e110 | date = July 2007 | pmid = 17616978 | pmc = 1913100 | doi = 10.1371/journal.pgen.0030110 | display-authors = etal}}</ref>

งานศึกษาหนึ่งได้สรุปว่า การลดการแสดงออกทางอีพีเจเนติกส์ของยีนซ่อมดีเอ็นเอ คือ ''{{abbr |MGMT| O-6-methylguanine-DNA methyltransferase }}'' เกิดใน[[มะเร็งกระเพาะปัสสาวะ]] 93%, ในมะเร็งกระเพาะอาหาร 88%, ในมะเร็งไทรอยด์ 74%, ใน[[มะเร็งลำไส้ใหญ่]] {{nowrap |40-90%}} และในมะเร็งสมอง 50%{{ต้องการอ้างอิงเฉพาะส่วน | date = December 2019 | reason = removed citation to predatory publisher content}}
โดยนัยเดียวกัน การลดการแสดงออกทางอีพีเจเนติกส์ของยีน ''LIG4'' เกิดในมะเร็งลำไส้ใหญ่ 82% และการลดการแสดงออกของยีน ''{{abbr |NEIL1| Endonuclease VIII-like 1 }}'' เกิดในมะเร็งศีรษะและคอ 62% และในมะเร็งปอดประเภท ({{abbr |NSCLC| non-small-cell lung cancer }}) 42%

การเพิ่มการแสดงออกทางอีพีเจเนติกส์ของยีนซ่อมดีเอ็นเอ ''PARP1'' และ ''{{abbr |FEN1| Flap structure-specific endonuclease 1 }}'' เกิดในโรคมะเร็งหลายอย่าง
''PARP1'' และ ''FEN1'' เป็นยีนจำเป็นในการซ่อมดีเอ็นเอโดยวิธี microhomology-mediated end joining ซึ่งมักคลาดเคลื่อนและทำให้กลายพันธุ์
ถ้าวิถีนี้ทำงานเพิ่มขึ้น การกลายพันธุ์ที่เกินไปอาจก่อมะเร็ง
PARP1 จะแสดงออกมากเกินในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเหตุ[[ไทโรซีน]] (tyrosine kinase-activated leukemias), ใน[[นิวโรบลาสโตมา]], ในเนื้องอก[[อัณฑะ]]และที่เกี่ยวกับ[[เซลล์สืบพันธุ์]]อื่น ๆ และใน Ewing's sarcoma
ส่วน FEN1 จะแสดงออกเกินใน[[มะเร็งเต้านม]] [[มะเร็งต่อมลูกหมาก]] มะเร็งกระเพาะอาหาร นิวโรบลาสโตมา [[มะเร็งตับอ่อน]] และ[[มะเร็งปอด]]โดยมาก

== ดูเพิ่ม ==
* [[การควบคุมการแสดงออกของยีน]]
* [[การติด]]
* [[โคเคน]]

== เชิงอรรถ ==
{{notelist | group = upper-alpha |30em}}

== อ้างอิง ==
{{รายการอ้างอิง |30em}}

== อ้างอิงอื่น ๆ ==
* Sherwood, L. (2004). ''Human Physiology From Cells to Systems'', 5th Ed (p.&nbsp;680). Belmont, CA: Brooks/Cole-Thomson Learning
* Wilmore, J., Costill, D. (2004). ''Physiology of Sport and Exercise, 3rd Ed'' (p.&nbsp;164). Champaign, IL: Human Kinetics

== แหล่งข้อมูลอื่น ==
{{อณูชีววิทยา}}
[[หมวดหมู่:อณูชีววิทยา]]

แม่แบบที่ใช้ในหน้านี้:

แม่แบบ:Abbr (แก้ไข)
แม่แบบ:Category handler (ดูต้นฉบับ) (กึ่งล็อก)
แม่แบบ:Cite book (แก้ไข)
แม่แบบ:Cite journal (แก้ไข)
แม่แบบ:Cite web (ดูต้นฉบับ) (กึ่งล็อก)
แม่แบบ:Column-width (แก้ไข)
แม่แบบ:Delink (แก้ไข)
แม่แบบ:Efn (แก้ไข)
แม่แบบ:Efn-ua (แก้ไข)
แม่แบบ:Fix (ดูต้นฉบับ) (กึ่งล็อก)
แม่แบบ:Fix/category (แก้ไข)
แม่แบบ:Hlist/styles.css (แก้ไข)
แม่แบบ:Icon (แก้ไข)
แม่แบบ:Langx (แก้ไข)
แม่แบบ:Main other (แก้ไข)
แม่แบบ:Navbox (ดูต้นฉบับ) (กึ่งล็อก)
แม่แบบ:Notelist (แก้ไข)
แม่แบบ:Nowrap (แก้ไข)
แม่แบบ:Reflist (แก้ไข)
แม่แบบ:Small (แก้ไข)
แม่แบบ:ต้องการอ้างอิงเฉพาะส่วน (แก้ไข)
แม่แบบ:รายการหมายเหตุ (แก้ไข)
แม่แบบ:รายการอ้างอิง (ดูต้นฉบับ) (กึ่งล็อก)
แม่แบบ:อณูชีววิทยา (แก้ไข)
แม่แบบ:ไม่ตัด (ดูต้นฉบับ) (กึ่งล็อก)
มอดูล:Arguments (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Category handler (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Category handler/blacklist (แก้ไข)
มอดูล:Category handler/config (แก้ไข)
มอดูล:Category handler/data (แก้ไข)
มอดูล:Category handler/shared (แก้ไข)
มอดูล:Check for unknown parameters (แก้ไข)
มอดูล:Citation/CS1 (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/COinS (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/Configuration (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/Date validation (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/Identifiers (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/Utilities (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/Whitelist (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Citation/CS1/styles.css (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Delink (แก้ไข)
มอดูล:Icon (แก้ไข)
มอดูล:Icon/data (แก้ไข)
มอดูล:Lang (แก้ไข)
มอดูล:Lang/ISO 639 synonyms (แก้ไข)
มอดูล:Lang/data (แก้ไข)
มอดูล:Lang/data/iana languages (แก้ไข)
มอดูล:Lang/data/iana regions (แก้ไข)
มอดูล:Lang/data/iana scripts (แก้ไข)
มอดูล:Lang/data/iana suppressed scripts (แก้ไข)
มอดูล:Lang/data/iana variants (แก้ไข)
มอดูล:Lang/langx (แก้ไข)
มอดูล:Namespace detect/config (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Namespace detect/data (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Navbar (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Navbar/configuration (แก้ไข)
มอดูล:Navbar/styles.css (แก้ไข)
มอดูล:Navbox (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Navbox/configuration (แก้ไข)
มอดูล:Navbox/styles.css (แก้ไข)
มอดูล:No globals (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:String (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Unicode data (แก้ไข)
มอดูล:Unsubst (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:Yesno (ดูต้นฉบับ) (ถูกป้องกัน)
มอดูล:ตรวจสอบพารามิเตอร์ที่ไม่รู้จัก (แก้ไข)

กลับไปที่หน้า การลดและการเพิ่มองค์ประกอบของเซลล์

เข้าถึงจาก "https://th.wikipedia.org/wiki/การลดและการเพิ่มองค์ประกอบของเซลล์"