Просмотр кода страницы Нейротоксичность

'''Нейротоксичность''' — свойство [[Химические вещества|химических веществ]], действуя на организм немеханическим путем, оказать неблагоприятное влияние на структуру или функцию [[Центральная нервная система|центральной]] и / или [[Периферическая нервная система|периферической нервной системы]]. В основе развивающегося токсического процесса может лежать повреждение любого структурного элемента нервной системы путём модификации пластического, энергетического обменов, нарушения генерации, проведения нервного импульса по возбудимым мембранам, передачи сигнала в [[синапс]]ах. Нейротоксичность может быть проявлением прямого, и опосредованного повреждением других органов и систем, действия токсикантов на нервную систему. Нейротоксичность присуща большинству известных веществ. Поэтому практически любая острая интоксикация в той или иной степени сопровождается нарушениями функций нервной системы.

Вещества, для которых порог чувствительности собственно нервной системы (отдельных её гистологических и анатомических образований) существенно ниже, чем других органов и систем, и в основе интоксикации которыми лежат нарушения моторных, сенсорных функции нервной системы, памяти, мышления, эмоций, поведения, условно относят к нейротоксикантам, даже если не известны механизмы их токсического действия. Например, [[Отравление свинцом|интоксикация свинцом]] у детей приводит к замедлению умственного развития, ухудшает способности к обучению. Механизм этого феномена неизвестен, но принято считать, что нейротоксичность — свойство свинца. Изучение особенностей действия отдельных нейротоксикантов позволяет понять механизмы феномена нейротоксичности в целом.

== Проявления нейротоксических процессов ==
Нейротоксический процесс проявляется в форме нарушений моторных, сенсорных функций, эмоционального статуса, интегративных функций мозга, таких как память, обучение. Часто нарушается зрение, слух, тактильная и болевая чувствительность и так далее. Сенсомоторные нарушения приводят к появлению мышечной слабости, парезов и параличей. Повреждение механизмов регуляции функций жизненно важных органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой) порой заканчивается гибелью отравленных. В ряде случаев, основными проявлениями токсического процесса могут стать изменение поведения пострадавших или экспериментальных животных.

== Литература ==
* {{citation |doi=10.1007/s12031-009-9236-1 |title=Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection |year=2009 |last1=Akaike |first1=Akinori |last2=Takada-Takatori |first2=Yuki |last3=Kume |first3=Toshiaki |last4=Izumi |first4=Yasuhiko |journal=Journal of Molecular Neuroscience |volume=40 |pages=211–6 |pmid=19714494 |issue=1–2}}
* {{Citation|title=Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling: Roles in Alzheimer's Disease and Amyloid Neuroprotection|journal= Pharmacological Reviews |volume=61|issue=1|year=2009|pages=39–61|doi=10.1124/pr.108.000562|last1=Buckingham|first1=S. D.|last2=Jones|first2=A. K.|last3=Brown|first3=L. A.|last4=Sattelle|first4=D. B.|pmc=2830120}}
* {{Citation|author1=Burkle, A |author2=Huber, A |author3=Stuchbury, G |title=Neuroprotective Therapies for Alzheimer's Disease|journal= Current Pharmaceutical Design|volume= 12|issue=6|year=2006|pages=705–717|doi=10.2174/138161206775474251|pmid=16472161|display-authors=etal}}
* {{Citation|pmid=19252271|year=2009|last1=Takada-Takatori|first1=Y|last2=Kume|first2=T|last3=Izumi|first3=Y|last4=Ohgi|first4=Y|last5=Niidome|first5=T|last6=Fujii|first6=T|last7=Sugimoto|first7=H|last8=Akaike|first8=A|title=Roles of nicotinic receptors in acetylcholinesterase inhibitor-induced neuroprotection and nicotinic receptor up-regulation|volume=32|issue=3|pages=318–24|journal=Biological & Pharmaceutical Bulletin|doi=10.1248/bpb.32.318}}
* {{citation|pmid=16762377|year=2006|last1=Takada-Takatori|first1=Y|last2=Kume|first2=T|last3=Sugimoto|first3=M|last4=Katsuki|first4=H|last5=Sugimoto|first5=H|last6=Akaike|first6=A|title=Acetylcholinesterase inhibitors used in treatment of Alzheimer's disease prevent glutamate neurotoxicity via nicotinic acetylcholine receptors and phosphatidylinositol 3-kinase cascade|volume=51|issue=3|pages=474–86|doi=10.1016/j.neuropharm.2006.04.007|journal=Neuropharmacology}}
* {{Citation|pmid=19252273|year=2009|last1=Shimohama|first1=S|title=Nicotinic receptor-mediated neuroprotection in neurodegenerative disease models|volume=32|issue=3|pages=332–6|journal=Biological & Pharmaceutical Bulletin|doi=10.1248/bpb.32.332}}

[[Категория:Заболевания нервной системы]]
[[Категория:Токсикология]]