Դիտել Մասնակից:DalarToumasian/Ավազարկղ I էջի աղբյուրը

Ձեզ չի թույլատրվում խմբագրել այս էջը հետևյալ պատճառով.
Your IP address is in a range that has been blocked on all Wikimedia Foundation wikis.
The block was made by ‪EPIC‬. The reason given is Open proxy/Webhost: See the help page if you are affected.
Start of block: 08:48, 2 Հուլիսի 2024
Expiry of block: 08:48, 2 Հուլիսի 2025
Your current IP address is 206.189.44.186. The blocked range is 206.189.32.0/20.
Please include all above details in any queries you make. If you believe you were blocked by mistake, you can find additional information and instructions in the No open proxies global policy.
Otherwise, to discuss the block please post a request for review on Meta-Wiki. You could also send an email to the stewards VRT queue at stewards@wikimedia.org including all above details.
Դուք կարող եք դիտել և պատճենել այս էջի ելատեքստը.
{{more medical citations needed|date=October 2015}}
{{Infobox medical condition (new)
| name =
| synonyms =
| image =
| caption =
| pronounce =
| field = [[Endocrinology]]
| symptoms =
| complications =
| onset =
| duration =
| types =
| causes =
| risks =
| diagnosis =
| differential =
| prevention =
| treatment =
| medication =
| prognosis =
| frequency =
| deaths =
}}
Ինսուլինառեզիստենտականության՝ ախտաբանական վիճակ, որի ժամանակ բջիջները չեն կարողնաւոմ նորմալ պատասխանել ինսուլինին։

Ինսուլինն հորմոն է, որն ապահովում է գլյուկոզի փոխադրումը արյունից դեպի բջիջներ՝ նվազեցնելով արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը (արյան շաքար)։ Ինսուլինն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից՝ սննդի հետ ընդունված ածխաջրերին ի պատասխան։ Ինսուլինառեզիստենտականության ժամանակ նույն քանակությամբ արտադրված ինսուլինը նույնատիպ ազդեցություն չի թողնում գլյուկոզի փոխանակության վրա։ Ինսուլինառեզիստենտականությանն հանգեցնող պատճառները բազմազան են, բայց դրա հիմքում ընկած պրոցեսները դեռ լիովին բացահայտված չեն։ Ինսուլինառեզիստենտականության ռիսկի գործոններն են ճարպակալումը, նստակյաց ապրելակերպը, շաքարային դիաբետի ընտանեկան պատմությունը, որոշ դեղամիջոցները և այլն։ Ինսուլինառեզիստենտականությունը մետաբոլիկ համախտանիշի բաղկացուցիչ է համարվում։ Ինսուլինառեզիստենտականությունը որոշելու մի քանի տարբերակ կա, դրանցից են քաղցած ժամանակ ինսուլինի քանակության որոշումը կամ գլյուկոզի տոլերանտության թեստը։ Կենսակերպի փոփոխությամբ՝ սննդակարգի փոփոխություններով և կանոնավոր մարզումներով  հնարավոր է բարելավել ինսուլինի հանդեպ բջիջների զգայունությունը։

==Պատճառներ==
===Ռիսկի գործոններ===
Կան մի շարք ռիսկի գործոններ, որոնք կարող են հանգեցնել ինսուլինառեզիստենտականության։ Այդ ռիսկի գործոններ են համարվում՝ հավելյալ քաշը, ճարպակալումն ու [[Նստակյաց ապրելակերպ|նստակյաց ապրելակերպը]]<ref name=":4"/>։ Ինսուլինառեզիզտենտականության առաջացման ռիսկը կարող են բարձրացնել նաև մի շարք գենետիկական գործոններ, օրինակ՝ շաքարային դիաբետի ընտանեկան անամնեզը, կան նաև որոշ հիվանդություններ, օրինակ՝ պոլիկիստոզ ձվարանային համախտանիշը, որոնք կապված են ինսուլինառեզիստենտականության առաջացման հետ<ref name=":4">{{cite web |publisher=[[National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases]] |date=May 2018 |url=https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-insulin-resistance |title=Insulin Resistance & Prediabetes}}</ref>։

Շաքարային դիաբետի, մարսողական համակարգի և երիկամների հիվանդությունների ազգային ինստիտուտը նշում է այն ռիսկերը, որոնք կարող են անձին նախատրամադրել ինսուլինառեզիստենտականության, դրանք են՝
* 45 և բարձր տարիքը
* Աֆրիկյան-Ամերիկյան, բնիկ Ալյասկայի, Ամերիկահնդկական, Ասիական-Ամերիկյան, Հիսպանիկ/Լատինո, բնիկ Հավայան էթնիկ պատկանելիությունները
* Զարկերակային հիպերտենզիան և խոլեստերինի ոչ նորմալ քանակությունը
* Անամնեզում գեստացիոն դիաբետի առկայությունը
* Անամնեզում սրտանոթային հիվանդությունների կամ ինֆարկտի առկայությունը<ref name=":4" />

Որոշ դեղամիջոցներ նույնպես կարող են բարձրացնել ինսուլինառեզիստենտականության առաջացման ռիսկը<ref name=":4" />։

===Կենսակերպ===
Ամենայն հավանականությամբ սննդային գործոնները նույնպես հանգեցնում են ինսուլինառեզիստենտականության առաջացմանը, այնուամենայնիվ, հաշվի առնելով սննդաբանական հետազոտությունների սահմանափակ լինելը՝ դժվար է առանփնացնել պատճառ հանդիսացող մթերքները։ Ինսուլինառեզիստենտականության հանգեցնող մթերքներից են շատ շաքար պարունակող մթերքները՝ բարձր [[Գլիկեմիկ ինդեքս|գլիկեմիկ ինդեքսով]], աղքատ օմեգա-3-ով և թաղանթանյութով։ Այս մթերքները չափազանց համեղ են և ավելացնում են շատակերության հավանականությունը<ref name="fast_food">{{cite journal | vauthors = Isganaitis E, Lustig RH | title = Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity | journal = Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology | volume = 25 | issue = 12 | pages = 2451–62 | date = December 2005 | pmid = 16166564 | doi = 10.1161/01.ATV.0000186208.06964.91 | doi-access = free }}</ref>։ Ճարպերով և շաքարով հարուստ ուտելիքների ու ըմպելիքների շատ օգտագործումը համարվում է [[Մետաբոլիկ համախտանիշ|մետաբոլիկ համախտանիշի]] համաճարակի հիմնական գործոն։ 

Սննդակարգը բջջային թաղանթներում հագեցած ու պոլիչհագեցած [[Ֆոսֆոլիպիդներ|ֆոսֆոլիպիդների]] հարաբերակցությունը փոխելու հնարավորություն ունի։ Պոլիչհագեցած ճարպաթթուների քանակը հակադարձ կապ ունի ինսուլինառեզիստենտականության հետ<ref>{{cite journal | vauthors = Haugaard SB, Madsbad S, Høy CE, Vaag A | title = Dietary intervention increases n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in skeletal muscle membrane phospholipids of obese subjects. Implications for insulin sensitivity | journal = Clinical Endocrinology | volume = 64 | issue = 2 | pages = 169–78 | date = February 2006 | pmid = 16430716 | doi = 10.1111/j.1365-2265.2006.02444.x | s2cid = 22878943 }}</ref>։ Ենթադրվում է, որ պոլիչհագեցած ճարպաթթուների քանակն ավելոցնելու միջոցավ բջջաթաղանթի թափանցելիության բարձրացումը, կարող է հանգեցնել ինսուլինային ընկալիչների քանակի ավելացման, ընկալիչների հանդեպ ինսուլինի խնամակցության բարձրացման և ինսուլինառեզիստենտականության նվազման<ref>{{cite journal | vauthors = Russo GL | title = Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: from biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention | journal = Biochemical Pharmacology | volume = 77 | issue = 6 | pages = 937–46 | date = March 2009 | pmid = 19022225 | doi = 10.1016/j.bcp.2008.10.020 }}</ref>։

Ինսուլինառեզիստենտականությունը ասոցացվում է նաև [[Վիտամին D-ի անբավարարություն|Վիտամին D-ի անբավարարության]] հետ<ref name=Chiu_2004>{{cite journal | vauthors = Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF | title = Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction | journal = The American Journal of Clinical Nutrition | volume = 79 | issue = 5 | pages = 820–5 | date = May 2004 | pmid = 15113720 | doi = 10.1093/ajcn/79.5.820 | doi-access = free }}</ref>։

Ինսուլինառեզիստենտականության առաջացման հավանականությունը մեծացնում է նաև նստակյաց ապրելակերպը<ref>{{cite journal | vauthors = Ivy JL | title = Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus | journal = Sports Medicine | volume = 24 | issue = 5 | pages = 321–36 | date = November 1997 | pmid = 9368278 | doi = 10.2165/00007256-199724050-00004 | s2cid = 29053249 | place = Auckland, NZ }}</ref>։ Համաճարակաբանական հետազոտություններում ասվում է, որ ֆիզիկական ակտիվաությունը օրական 90 րոպեից ավելի, նվազեցնում է շաքարային դիաբետի առաջացման ռիսկը 28%-ով<ref name="pmid27510511">{{cite journal | vauthors = Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, Veerman JL, Delwiche K, Iannarone ML, Moyer ML, Cercy K, Vos T, Murray CJ, Forouzanfar MH | title = Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 | journal = BMJ | volume = 354 | issue = | pages = i3857 | date = August 2016 | pmid = 27510511 | pmc = 4979358 | doi = 10.1136/bmj.i3857 }}</ref>։

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ կա կապ ինսուլինառեզիստենտականության և ցիրկադային ռիթմի միջև, ընդ որում ինսուլինի հանդեպ զգայունությունն ավելի բարձր է առավոտյան և ցածր երեկոյան։ Ցիրկադային ռիթմի և սննդի ընդունումների ժամանակի միջև  անհամապատասխանությունը, օրինակ՝ ցիրկադային ռիթմի խանգարումների դեպքում, կարող է մեծացնել ինսուլինի հանդեպ զգայունությունը<ref>{{cite journal | vauthors = Stenvers DJ, Scheer FA, Schrauwen P, la Fleur SE, Kalsbeek A | title = Circadian clocks and insulin resistance | journal = Nature Reviews. Endocrinology | volume = 15 | issue = 2 | pages = 75–89 | date = February 2019 | pmid = 30531917 | doi = 10.1038/s41574-018-0122-1 | hdl = 20.500.11755/fdb8d77a-70e3-4ab7-a041-20b2303b418b | s2cid = 54449238 | url = https://pure.knaw.nl/ws/files/9742503/stenvers2019.pdf }}</ref>
<ref>{{cite journal | vauthors = Reutrakul S, Van Cauter E | title = Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes | journal = Metabolism | volume = 84 | pages = 56–66 | date = July 2018 | pmid = 29510179 | doi = 10.1016/j.metabol.2018.02.010 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Mesarwi O, Polak J, Jun J, Polotsky VY | title = Sleep disorders and the development of insulin resistance and obesity | journal = Endocrinology and Metabolism Clinics of North America | volume = 42 | issue = 3 | pages = 617–34 | date = September 2013 | pmid = 24011890 | pmc = 3767932 | doi = 10.1016/j.ecl.2013.05.001  }}
* {{lay source |template=cite web|url= https://web.archive.org/web/20180823214749/http://advancedcardiosleep.com/blog/2673329-3-sleep-disorders-and-their-relationship-to-insulin-resistance/|title= 3 Sleep disorders and their relationship to insulin resistance|date= April 11, 2011 |website = Advanced Cardiovascular Sleep Disorder Center }}</ref>։

===Դեղամիջոցներ===
Ինսուլինառեզիստենտականության հետ ասոցացված դեղամիջոցներից են՝ գլյուկոկորտիկոստերոիդները, պրոտեազի ինհիբիտորները (ՀԻՎ վարակի բուժման դեղամիջոցներից են) և ատիպիկ հակապսիխոտիկները<ref name="pmid12626882">{{cite journal | vauthors = Fantry LE | title = Protease inhibitor-associated diabetes mellitus: a potential cause of morbidity and mortality | journal = J Acquir Immune Defic Syndr | volume = 32 | issue = 3 | pages = 243–4 | date = March 2003 | pmid = 12626882 | doi = 10.1097/00126334-200303010-00001 }}</ref> <ref>{{cite journal | vauthors = Burghardt KJ, Seyoum B, Mallisho A, Burghardt PR, Kowluru RA, Yi Z | title = Atypical antipsychotics, insulin resistance and weight; a meta-analysis of healthy volunteer studies | journal = Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry | volume = 83 | pages = 55–63 | date = April 2018 | pmid = 29325867 | pmc = 5817633 | doi = 10.1016/j.pnpbp.2018.01.004 }}</ref>։

===Հորմոններ===
Ինսուլինառեզիստենտականության առաջացմանը կարող են նպաստել նաև շատ հորմոններ, դրանցից են՝ [[Կորտիզոլ|կորտիզոլը]]<ref>{{cite journal | vauthors = Joseph JJ, Golden SH | title = Cortisol dysregulation: the bidirectional link between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1391 | issue = 1 | pages = 20–34 | date = March 2017 | pmid = 27750377 | pmc = 5334212 | doi = 10.1111/nyas.13217 | bibcode = 2017NYASA1391...20J }}</ref>, [[Աճի հորմոն|աճի հորմոնը]] և մարդկային [[Պլացենտար լակտոգեն|պլացենտար լակտոգենը]]<ref>{{cite journal | vauthors = Newbern D, Freemark M | title = Placental hormones and the control of maternal metabolism and fetal growth | journal = Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity | volume = 18 | issue = 6 | pages = 409–16 | date = December 2011 | pmid = 21986512 | doi = 10.1097/MED.0b013e32834c800d | s2cid = 24095227 }}</ref>։

Կորտիզոլն համարվում է կոնտրինսուլյար (հակաինսուլյար) հորմոն, այն կարող է լյարդում ակտիվացնել գլյուկոնեոգենեզը՝ նվազեցնելով գլյուկոզայի ծայրամասային օգտագործումը, ավելացնելով ինսուլինի հանդեպ ռեզիստենտականությունը<ref name="brown">{{Cite book| vauthors = Brown DD|title=USMLE Step 1 Secrets|year=2003 |page=63}}</ref>։ Կորտիզոլն այս ամենն անում է բջջի փաղանթին գլյուկոզի տրանսպորտերների (հատկապես GLUT4-ի) տեղափոխումը նվազեցնելու միջոցով<ref>{{Cite book|vauthors = King MW|title= Lange Q&A USMLE Step 1|edition= 6th|page= [https://archive.org/details/langeqausmlestep0005unse/page/82 82]|isbn= 978-0-07-144578-8|year= 2005|publisher= McGraw-Hill Medical|location= New York|url-access= registration|url= https://archive.org/details/langeqausmlestep0005unse/page/82}}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Piroli GG, Grillo CA, Reznikov LR, Adams S, McEwen BS, Charron MJ, Reagan LP | title = Corticosterone impairs insulin-stimulated translocation of GLUT4 in the rat hippocampus | journal = Neuroendocrinology | volume = 85 | issue = 2 | pages = 71–80 | year = 2007 | pmid = 17426391 | doi = 10.1159/000101694 | s2cid = 38081413 }}</ref>։

Մարդկանց մոտ բարիատրիկ վիրահատությունից հետո և առնետների մոտ տասներկումատնյա աղիքի վիրահատական հեռացումից հետո ինսուլինառեզիստենտականության բարելավմամբ պայմանավորված՝<ref>{{cite journal | vauthors = Garrido-Sanchez L, Murri M, Rivas-Becerra J, Ocaña-Wilhelmi L, Cohen RV, Garcia-Fuentes E, Tinahones FJ | title = Bypass of the duodenum improves insulin resistance much more rapidly than sleeve gastrectomy | journal = Surgery for Obesity and Related Diseases | volume = 8 | issue = 2 | pages = 145–50 | year = 2012 | pmid = 21570362 | doi = 10.1016/j.soard.2011.03.010 }}</ref><ref>{{cite news|url=http://www.mdedge.com/familypracticenews/article/109286/gastroenterology/duodenal-resurfacing-achieves-metabolic-benefits|title=Duodenal resurfacing achieves metabolic benefits in type 2 diabetes|vauthors =Goodman A|date=June 1, 2016|access-date=12 March 2017|agency=Family Practice News}}</ref> առաջարկվեց, որ աղիքների լորձաթաղանթի կողմից արտազատվում է ինչ-որ նյութ, որը բջիջներին ազդանշան ուղարկելու միջոցով բջիջները դարձնում է ինսուլինառեզիստենտ։ Եվ եթե այդ նյութն արտադրող հյուսվածքն հեռացվի, ազդանշանը կանհետանա և մարմնի բջիջները կվերադառնան նորմալ ինսուլինի հանդեպ զգայունության։ Դեռ ոչ մի այսպիսի նյութ չի հայտնաբերվել, և այդ նյութի գոյության փաստը դեռ մնում է վիճելի{{Citation needed|date=October 2010}}։

[[Լեպտին|Լեպտինն]] հորմոն է, որն արտադրվում է ճարպային բջիջների (ադիպոցիտների կողմից)<ref name="pmid10766249">{{cite journal | vauthors = Friedman JM | title = Obesity in the new millennium | journal = Nature | volume = 404 | issue = 6778 | pages = 632–4 | date = April 2000 | pmid = 10766249 | doi = 10.1038/35007504 | s2cid = 4406498 | doi-access = free }}</ref>։ Լեպտինի ֆիզիոլոգիական դերը կուշտ ժամանակ քաղցի զգացողության կարգավորումն է<ref name=":2">{{cite journal | vauthors = Flier JS | title = Clinical review 94: What's in a name? In search of leptin's physiologic role | journal = The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism | volume = 83 | issue = 5 | pages = 1407–13 | date = May 1998 | pmid = 9589630 | doi = 10.1210/jcem.83.5.4779 | doi-access = free }}</ref>։ Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ լեպտինի անբավարարությունն ասոցացվում է ինսուլինառեզիստենտականության հետ և հանգեցնում է ճարպակալման<ref>{{cite journal | vauthors = Elmquist JK, Maratos-Flier E, Saper CB, Flier JS | title = Unraveling the central nervous system pathways underlying responses to leptin | journal = Nature Neuroscience | volume = 1 | issue = 6 | pages = 445–50 | date = October 1998 | pmid = 10196541 | doi = 10.1038/2164 | s2cid = 7474447 }}</ref>։

===Հիվանդություններ===
[[Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ|Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշը]]<ref>{{cite journal | vauthors = Nafiye Y, Sevtap K, Muammer D, Emre O, Senol K, Leyla M | title = The effect of serum and intrafollicular insulin resistance parameters and homocysteine levels of nonobese, nonhyperandrogenemic polycystic ovary syndrome patients on in vitro fertilization outcome | journal = Fertility and Sterility | volume = 93 | issue = 6 | pages = 1864–9 | date = April 2010 | pmid = 19171332 | doi = 10.1016/j.fertnstert.2008.12.024 }}</ref> և [[Լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդություն|լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդությունը]] (NAFLD) նույնպես կապված են ինսուլինառեզիստենտականության հետ։ Տիպ 2 շաքարային դիաբետի և ինսուլինառեզիստենտականության զարգացման հավանականությունը երեքից չորս անգամ մեծացնում է նաև [[Հեպատիտ Ց|Հեպատիտ C]]-ն<ref name="pmid19962985">{{cite journal | vauthors = Milner KL, van der Poorten D, Trenell M, Jenkins AB, Xu A, Smythe G, Dore GJ, Zekry A, Weltman M, Fragomeli V, George J, Chisholm DJ | display-authors = 6 | title = Chronic hepatitis C is associated with peripheral rather than hepatic insulin resistance | journal = Gastroenterology | volume = 138 | issue = 3 | pages = 932–41.e1–3 | date = March 2010 | pmid = 19962985 | doi = 10.1053/j.gastro.2009.11.050 }}
* {{lay source |template = cite press release|url =  https://www.sciencedaily.com/releases/2010/03/100309102519.htm|title = Surprising findings about Hepatitis C and insulin resistance|date = March 10, 2010 |website = Science Daily}}</ref>։

=== Բորբոքում ===
Ինսուլինառեզիստենտականության կարող են հանգեցնել նաև սուր կամ քրոնիկական բորբոքային պրոցեսները, օրինակ՝ [[Ինֆեկցիաներ|ինֆեկցիաները]]։ [[tumor necrosis factor-alpha|TNF-α]]-ն ցիտոկին է, որը կարող է հանգեցնել ինսուլինառեզիստենտականության՝ լիպոլիզն ակտիվացնելու, ինսուլինի ազդանշանային խանգարման և GLUT4-երի էքսպրեսիան նվազեցնելու ճանապարհով<ref>{{cite journal | vauthors = Peraldi P, Spiegelman B | title = TNF-alpha and insulin resistance: summary and future prospects | journal = Molecular and Cellular Biochemistry | volume = 182 | issue = 1–2 | pages = 169–75 | date = May 1998 | pmid = 9609126 | doi = 10.1023/A:1006865715292 | s2cid = 32740002 }}</ref>։

=== Գենետիկա ===
Հայտնաբերված են մի շարք գենային լոկուսներ, որոնք նույնպես ասոցացվում են ինսուլինի զգայունության նվազման հետ։ Դրանցից են NAT2, GCKR և IGFI գեների մոտ գտնվող լոկուսները։ Այնուամենայնիվ, այս լոկուսները պայմանավորում են ինսուլինառեզիստենտականության գենետիկական բաղադրիչների ընդամենրը 25-44%-ը<ref>{{cite journal | vauthors = Brown AE, Walker M | title = Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome | journal = Current Cardiology Reports | volume = 18 | issue = 8 | pages = 75 | date = August 2016 | pmid = 27312935 | pmc = 4911377 | doi = 10.1007/s11886-016-0755-4 }}</ref>։

==Պաթոֆիզիոլոգիա==
Նորմալ նյութափոխանակության պայմաններում, գլյուկոզի բարձրացումը հրահանգում է [[Ենթաստամոքսային գեղձ|ենթաստամոքսային գեղձում]] տեղակայված [[Պաուլ Լանգերհանս|Լանգերհանսի կղզյակների բետա (β) բջիջներին]], դեպի արյուն արտազատել ինսուլին։ Ինսուլինը խթանում է ինսուլինազգայուն հյուսվածքների (հիմնականում կմախքային մկանային բջիջներ, [[ճարպային հյուսվածք]], [[լյարդ]]) կողմից գլյուկոզի կլանումը, որն էլ իր հերթին հյուսվածքներին ապահովում է էներգիայով, ինչի արդյունքում նվազում է գլյուկոզի քանակությունն արյան մեջ<ref>{{cite news|url=https://www.economist.com/news/special-report/21568073-obesity-presents-big-challenge-governments-and-opportunity-drug-companies|title=A heavy burden|date=December 15, 2012|newspaper=The Economist|access-date=10 January 2013}}</ref>։ Երբ արյան մեջ գլյուկոզի քանակն իջնում է՝ բետա բջիջները նվազեցնում են ինսուլինի արտադրությունը, արյան մեջ գլյուկոզան բերելով կայուն հաստատուն ցուցանիշի (5մմոլ/լ կամ 90մգ/դլ)։ Ինսուլինառեզիստենտականություն ունեցող անձանց մոտ ինսուլինի նորմալ մակարդակն արյան մեջ գլյուկոզայի քանակը կարգավորելու գործում նույն ազդեցությունը  չի ունենում։ 

Ինսուլինառեզիստենտականության պայմաններում բջիջներն ընդունակ չեն լինում նույն արդյունավետությամբ կլանել օրգանիզմի կողմից արդադրված ինսուլինը, ուստի ինսուլինի քանակն արյան մեջ ավելանու�� է։ Որոշ բջիջների տեսակներ, օրինակ՝ ճարպային և մկանային բջիջները, գլյուկոզի ներծծման համար կարիք ունեն ինսուլին, ուստի երբ այս բջիջները չեն պատասխանում շրջանառվող ինսուինին՝ արյան մեջ գլյուկոզի քանակն սկսում է բարձրանալ։ Ինսուլինի առկայության պայմաններում լյարդն օգնում է կարգավորել գլյուկոզի քանակությունը՝ նվազեցնելով գլյուկոզի արտադրությունը։ Այնուամենայնիվ, ինսուլինառեզիստենտականության պայմաններում, լյարդում գլյուկոզի արտադրության նվազեցում տեղի տեղի չի ունենում, ինչը հետագայում նպաստում է գլյոկոզի քանակության բարձրացմանը<ref>{{cite web |date=Jun 2009 | url = https://www.sciencedaily.com/releases/2009/06/090621143236.htm |title= Science daily }}</ref>։ 

Ճարպային բջիջներում ինսուլինառեզիստենտականությունն հանգեցնում է շրջանառվող [[Լիպիդ|լիպիդների]] կլանման նվազեցման և պահեստավորված [[Տրիգլիցերիդ|տրիգլիցերիդների]] [[Հիդրոլիզացում|հիդրոլիզացման]] ակտիվացման։ Սա հետագայում բերում է արյան պլազմայում ազատ ճարպաթթուների քանակի ավելացմանը, որն էլ կարող է վատթարացնել ինսուլինի հանդեպ  բջիջների ռեզիստենտականությունը<ref name="pmid15910615">{{cite journal|vauthors=Schinner S, Scherbaum WA, Bornstein SR, Barthel A|date=June 2005|title=Molecular mechanisms of insulin resistance|journal=Diabetic Medicine|volume=22|issue=6|pages=674–82|doi=10.1111/j.1464-5491.2005.01566.x|pmid=15910615|s2cid=10680747}}</ref><ref>{{cite journal|vauthors=Koyama K, Chen G, Lee Y, Unger RH|date=October 1997|title=Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity|journal=The American Journal of Physiology|volume=273|issue=4|pages=E708-13|doi=10.1152/ajpendo.1997.273.4.E708|pmid=9357799}}</ref><ref name="PMC507380">{{cite journal|vauthors=Roden M, Price TB, Perseghin G, Petersen KF, Rothman DL, Cline GW, Shulman GI|date=June 1996|title=Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans|journal=The Journal of Clinical Investigation|volume=97|issue=12|pages=2859–65|doi=10.1172/JCI118742|pmc=507380|pmid=8675698}}</ref>։ Քանի որ ինսուլինը ճարպային բջիջներում էներգիա կուտակելու համար հանդիսանում է հիմնական հորմոնալ ազդանշան, իսկ ճարպային բջիջներն հակված են պահպանել ինսուլինի հանդեպ իրենց զգայունությունը նույնիսկ լյարդի և մկանային բջիջների դիմադրության դեպքում, ուստի ինսուլինառեզիստենտականությունը խթանում է նոր ճարպային հյուսվածքի ձևավորումը և հանգեցնում քաշի արագ ավելացման<ref name="fast_food" />։

Ինսուլինառեզիստենտականության պայմաններում [[Ենթաստամոքսային գեղձ|ենթաստամոքսային գեղձի]] բետա բջիջներն ավելացնում են իրենց [[Ինսուլին|ինսուլինի]] արտադրությունը։ Այս ամենն հանգեցնում է արյան մեջ ինսուլինի քանակության բարձրացման (հիպերինսուլինեմիա), որպեսզի արյան բարձր գլյուկոզի քանակությունը կոմպենսացվի։ Ինսուլինառեզիստենտականության կոմպենսացիայի այս շրջանում ինսուլինի մակարդակը բարձր է, իսկ գլյուկոզի մակարդակը դեռ պահպանվում է։ Եթե ինսուլինի կոմպենսացված արտադրությունը խանգարվի, ապա կա՛մ քաղցած (քաղցած գլիկեմիայի խանգարում), կա՛մ պոստպրանդիալ (գլյուկոզի տոլերանտության խանգարում) գլյուկոզի քանակությունը կավեկանա։ Ի վերջո, երբ ռեզիստենտականության ավելացմանը զուգընթաց գլյուկոզի քանակն ավելանում է, իսկ ինսուլինի կոմպենսացված արտադրությունը նվազում, զարգանում է շաքարային դիաբետ տիպ 2<ref name="Medicine net">{{cite web|url=http://www.medicinenet.com/insulin_resistance/article.htm|title=Insulin resistance|publisher=Medicine net}}</ref><ref>{{cite report|url=https://www.diabeteshealth.com/news/insulin-resistance-leads-to-lada-latent-autoimmune-diabetes-in-adults|title=Insulin Resistance Leads to LADA|publisher=Diabetes Health|access-date=Feb 21, 2015|archive-date=April 14, 2015|archive-url=https://web.archive.org/web/20150414171256/https://www.diabeteshealth.com/news/insulin-resistance-leads-to-lada-latent-autoimmune-diabetes-in-adults/|url-status=dead}}</ref>։ Ինսուլինառեզիստենտականությունը վերածվում է տիպ 2 շաքարային դիաբետի, երբ բետա բջիջները անկարող են դառնում հիպերգլիկեմիայի պայմաններում բավարար քանակությամբ ինսուլին արտադրել։

Ինսուլինառեզիստենտականություն և տիպ 2 շաքարային դիաբետ ունեցողների մոտ ինսուլինառեզիստենտականությունը խիստ կապված է նաև աղիքներից արտադրվող apoB-48 սպիտակուցի արտադրության տեմպի հետ<ref>{{Cite journal|title=Chylomicrons: Advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics|url=https://www.researchgate.net/publication/293638020|journal=ResearchGate}}</ref>։ Ինսուլինառեզիստենտականությունն հաճախ հանդիպում է այն անձանց մոտ, ովքեր ունեն վիսցերալ ճարպակալում, բարձր զարկերակային ճնշում, հիպերգլիկեմիա և դիսլիպիդեմիա (տրիգլիցերիդների քանակի ավելացում, ցածր խտության լիպոպրոտեինների քանակի ավելացում և բարձր խտության լիպոպրոտեինների քանակի նվազում)։ Բազմաթիվ աղբյուրներ վկայում են վիսցերալ ճարպակալման և ինսուլինառեզիստենտականության միջև առկա ամուր կապի մասին։ Ի տարբերություն ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի, վիսցերալ ճարպային բջիջներն արտադրում են մեծ քանակությոմբ պրոբորբոքային ցիտոկիններ, օրինակ՝ [[Ուռուցքի նեկրոզի գործոն|ուռուցքի նեկրոզի գործոն (TNF-a)]], [[Ինտերլեյկին 1|ինտերլեյկին]] 1, 6 և այլն։ Մի շարք փորձարարական մոդելներում այս պրոբորբոքային ցիտոկինները ճարպային և մկանային բջիջներում խաթարում են ինսուլինի նորմալ ազդեցությունը և վիսցերալ ճարպակալում ունեցող անձանց մոտ կարող են հանդիսանալ ինսուլինառեզիստենտականության առաջացման հիմնական գործոն։ [[Պրոբորբոքային ցիտոկիններ|Պրոբորբոքային ցիտոկինների]] արտադրության մեջ հիմնական ուշադրությունը դարձվում է IKK-beta/NF-kappa-B ուղու վրա, որը սպիտակուցային ցանց է, ուժեղացնում է բորբոքային մարկերների և միջնորդանյութերի տրանսկրիպցիան, որն էլ իր հերթին կարող է հանգեցնել ինսուլինառեզիստենտականության առաջացման։ Վիսցերալ ճարպակալումը կապված է նաև լյարդում ճարպերի կուտակման հետ, որն հայտնի է [[Լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդություն|լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդություն անվանմանբ (NAFLD]])։ Լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդության ժամանակ, դեպի արյուն են արտազատվում մեծ քանակությամբ ազատ ճարպաթթուներ (ակտիվացած լիպոլիզի հետրանքով) և տեղի է ունենում լյարդում գլիկոգենի պաշարներից գլյուկոզի քայքայման ավելացում ([[գլիկոգենոլիզ]])։ Այս երկու գործընթացներն էլ ունեն ծայրամասային ինսուլինառեզիստենտականությունը վատթարացնող և [[2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ|տիպ 2 շաքարային դիաբետի]] առաջացման հավանականությունը մեծացնող ազդեցություն{{Citation needed|date=October 2010}}։

Վիդալ-Պուիգը պնդում է, որ ճարպային հյուսվածքի քանակի ավելացումը, որն առաջանալում է  կայուն դրական էներգետիկ հավասարակշռության պայմաններում (օրինակ՝ շատակերություն), առաջացնում է [[Լիպոտոքսիկություն|լիպոտոքսիկ]] և բորբոքային ազդեցություններ, որոնք կարող են հանգեցնել ինսուլինառեզիստենտականության և դրան ուղեկցող հիվանդությունների առաջացմանը<ref name="pmid29596053">{{cite journal | vauthors = Caprio S, Pierpont B, Kursawe R | title = The "adipose tissue expandability" hypothesis: a potential mechanism for insulin resistance in obese youth | journal = Horm Mol Biol Clin Investig | volume = 33 | issue = 2 | pages = | date = March 2018 | pmid = 29596053 | doi = 10.1515/hmbci-2018-0005 | s2cid = 4515780}}</ref>։

Ինսուլինառեզիստենտականությունը հաճախ կապված է նաև  հիպերկոագուլյացիոն վիճակների (ֆիբրինոլիզի խանգարման) և բորբոքային ցիտոկինների մակարդակի բարձրացման հետ<ref name="nagaev">{{cite journal | vauthors = Nagaev I, Bokarewa M, Tarkowski A, Smith U | title = Human resistin is a systemic immune-derived proinflammatory cytokine targeting both leukocytes and adipocytes | journal = PLOS ONE | volume = 1 | issue = 1| pages = e31 | date = December 2006 | pmid = 17183659 | pmc = 1762367 | doi = 10.1371/journal.pone.0000031 | bibcode = 2006PLoSO...1...31N | doi-access = free }}</ref>։ <!-- The paper states the contrary: that in humans the cytokine resistin is neither related to insulin resistance nor produced by adipose tissue. Besides, the paper does not mention anything about the hypercoagulable state or fibrinolysis. -->

=== Մոլեկուլյար մեխանիզմներ ===
Մոլեկուլյար մակարդակով բջիջն զգում է ինսուլինը՝ ինսուլինի ընկալիչների միջոցով, իսկ ընկալիչներից ազդանշանը տարածվում է PI3K/Akt/mTOR, ինչպես նաև RAS/MAPK ազդանշանային ուղիների միջոցով<ref name=":1">{{cite journal | vauthors = Wang G | title = Singularity analysis of the AKT signaling pathway reveals connections between cancer and metabolic diseases | journal = Physical Biology | volume = 7 | issue = 4 | pages = 046015 | date = December 2010 | pmid = 21178243 | doi = 10.1088/1478-3975/7/4/046015 | bibcode = 2010PhBio...7d6015W | s2cid = 40064689 }}</ref>։ Վերջին տարիներին կատարված հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ այս ազդանշանային ուղիները կարող են որոշ տեսակի բջիջների համար ֆիզիոլոգիական պայմաններում ունենալ երկդիմի գործառույթ և ինսուլինի հանդեպ պատասխանը դարձնել շեմային երևույթ<ref name=":0">{{cite journal | vauthors = Wang G | title = Raison d'être of insulin resistance: the adjustable threshold hypothesis | journal = Journal of the Royal Society, Interface | volume = 11 | issue = 101 | pages = 20140892 | date = December 2014 | pmid = 25320065 | pmc = 4223910 | doi = 10.1098/rsif.2014.0892 }}</ref><ref name=":1" /><ref>{{cite journal | vauthors = Wang G | title = Optimal homeostasis necessitates bistable control | journal = Journal of the Royal Society, Interface | volume = 9 | issue = 75 | pages = 2723–34 | date = October 2012 | pmid = 22535698 | pmc = 3427521 | doi = 10.1098/rsif.2012.0244 }}</ref>։ Բազմաթիվ գործոնների ազդեցությամբ ինսուլինի հանդեպ ազդանշանային ուղու զգայունությունը կարող է թուլանալ՝ հանգեցնելով ինսուլինառեզիստենտականության, դրանցից են օրինակ՝ ազատ ճարպաթթուների լիպոլիզը<ref>{{cite journal | vauthors = Lucidi P, Rossetti P, Porcellati F, Pampanelli S, Candeloro P, Andreoli AM, Perriello G, Bolli GB, Fanelli CG | display-authors = 6 | title = Mechanisms of insulin resistance after insulin-induced hypoglycemia in humans: the role of lipolysis | journal = Diabetes | volume = 59 | issue = 6 | pages = 1349–57 | date = June 2010 | pmid = 20299466 | pmc = 2874695 | doi = 10.2337/db09-0745 }}</ref>։ Սակայն, ավելի լայն տեսանկյունից նայելով կարելի է ասել, որ զգայունության կարգավորումը (ներառյալ զգայունության իջեցումը) օրգանիզմի համար համարվում է սովորական պրակտիկա՝ ուղղված փոփոխվող միջավայրին կամ նյութափոխանակային պայմաններին հարմարվելուն<ref>{{cite journal | vauthors = Wang G, Zhang M | title = Tunable ultrasensitivity: functional decoupling and biological insights | journal = Scientific Reports | volume = 6 | pages = 20345 | date = February 2016 | pmid = 26847155 | pmc = 4742884 | doi = 10.1038/srep20345 | bibcode = 2016NatSR...620345W }}</ref>։ Օրինակ հղիությունը, նյութափոխանակային պայմանների ակնհայտ փոփոխություն է, որի ընթացքում գլխուղեղի համար ավելի շատ գլյուկոզ խնայելու նպատակով, մեր օրգանիզմը պետք է մկանների  զգայունությունը նվազեցնի ինսուլինի հանդեպ։ Դրան կարելի է հասնել պլացենտար աճի գործոն արտազատելու միջոցով, ինչը ինսուլինի ընկալիչ սուբստրատի (IRS) և PI3K-ի փոխազդեցությանը կխանգարի, սա էլ իր հերթին կբարձրացնի ինսուլինի հանդեպ պատասխանի շեմը (ինսուլինի հանդեպ զգայունության մեկնարկը հետաձգելով)․ սա այսպես կոչված ինսուլինառեզիստենտականության կարգավորվող շեմի վարկածի էությունն է<ref name=":0" />։

Ինսուլինառեզիստենտականությունը համարվում է բջջի միտեքոնդրիալ սուպերօքսիդ դիսմուտազայի ավելցուկ ռեակցիա, որն հանդիսանում է որպես հակաօքսիդանտային պաշտպանական մեխանիզմ։ This link seems to exist under diverse causes of insulin resistance. It also is based on the finding that insulin resistance may be reversed rapidly by exposing cells to mitochondrial uncouplers, [[electron transport chain]] inhibitors, or mitochondrial [[superoxide dismutase mimetics]].<ref>{{cite journal | vauthors = Hoehn KL, Salmon AB, Hohnen-Behrens C, Turner N, Hoy AJ, Maghzal GJ, Stocker R, Van Remmen H, Kraegen EW, Cooney GJ, Richardson AR, James DE | display-authors = 6 | title = Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism | journal = Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | volume = 106 | issue = 42 | pages = 17787–92 | date = October 2009 | pmid = 19805130 | pmc = 2764908 | doi = 10.1073/pnas.0902380106 | bibcode = 2009PNAS..10617787H | doi-access = free }}</ref>

==Ախտորոշում==
===Քաղցած վիճակում ինսուլինի քանակություն===
Ինսուլինառեզիստենտականության մասին է վկայում քաղցած վիճակում շիճուկում ինսուլինի 29 միկրոլԱՄ/մլ կամ 174պմոլ/լ քանակությունը<ref name="pmid30318910">{{cite journal | vauthors = Knopp JL, Holder-Pearson L, Chase JG | title = Insulin Units and Conversion Factors: A Story of Truth, Boots, and Faster Half-Truths | journal = J Diabetes Sci Technol | volume = 13 | issue = 3 | pages = 597–600 | date = May 2019 | pmid = 30318910 | pmc = 6501531 | doi = 10.1177/1932296818805074 }}</ref>։ Ուտելուց երեք ժամ անց ինսուլինը որոշելու համար կիրառվում են ինսուլինի նույն չափանիշները:

===Գլյուկոզի տոլերանտության թեստ===
Շաքարային դիաբետի ախտորոշման համար կիրառվող [[Գլյուկոզի տոլերանտության թեստ|գլյուկոզի տոլերանտության թեստի]] ընթացքում անձը քաղցած վիճակում ընդունում է 75 գրամ գլյուկոզ՝ բերանացի։ Այնուհետև արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը չափվում է հաջորդ 2 ժամվա ընթացքում։

Թեստը մեկնաբանվում է ըստ ԱՀԿ-ի ուղեցույցերի։ Երկու ժամ անց 7,8մմոլ/լ-ից (140մգ/դլ) ցածր գլիկեմիան (արյան մեջ գլյուկոզի պարունակություն) համարվում է նորմալ, գլիկեմիան 7,8-11,0 մմոլ/լ-ի միջակայքում համարվում է [[գլյուկոզի տոլերանտության խանգարում]], իսկ գլիկեմիան 11մմոլ/լ և ավել համարվում է [[շաքարային դիաբետ]]։

Ինսուլինառեզիստենտականության պայմաններում օրալ գլյուկոզի տելերանտության թեստը կարող է լինել նորմալ, կամ քիչ շեղված։ Հաճախ  վաղ չափումների ժամանակ գլյուկոզի քանակությունը բարձր է լինում, որը վկայում է ինսուլինի արտադրության պոստպրանդիալ պիկին (ուտելուց հետո) հասնելու անհնարինության մասին։ Չափումներն ընդլայնելով մի քանի ժամ և ավել, կարող ենք բացահայտել հիպոգլիկեմիկ <<անկումը>>, որը պոստպրանդիալ ինսուլինի ազդեցության ձախողմանը ի պատասխան ինսուլինի ավելցուկ արտադրության հետևանք է{{Citation needed|date=October 2010}}։

===Հիպերինսուլինեմիկ էուգլիկեմիկ փորձ===
Ինսուլինառեզիստենտականության քանակական որոշման և ախտորոշման ոսկե ստանդարտ է համարվու այսպես կոչված հիպերինսուլինեմիկ էուգլիկեմիկ փորձը։ Փորձը ցույց է տալիս գլյուկոզի այն քանակությունը, որն հարկավոր է ավելացած ինսուլինի քանակությունը կոմպենսացնելու համար՝ առանց [[հիպոգլիկեմիա]] առաջացնելու<ref name = Anders_1979>{{cite journal | vauthors = DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R | title = Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance | journal = The American Journal of Physiology | volume = 237 | issue = 3 | pages = E214-23 | date = September 1979 | pmid = 382871 | doi = 10.1152/ajpendo.1979.237.3.e214 | s2cid = 7192984 | url = https://semanticscholar.org/paper/be35fd54576035e86ead68f84c06ad0d9d6a5218 }}</ref>։ Այս թեստը կլինիկական պրակտիկայում հազվադեպ է կիրառվում, այն հիմնայանում կիրառվում է բժշկական հետազոտություններում՝ տարբեր դեղամիջոցների ազդեցությունը գնահատելու համար<ref name="Muniyappa">{{cite journal | vauthors = Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ | title = Current approaches for assessing insulin sensitivity and resistance in vivo: advantages, limitations, and appropriate usage | journal = American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism | volume = 294 | issue = 1 | pages = E15-26 | date = January 2008 | pmid = 17957034 | doi = 10.1152/ajpendo.00645.2007 | s2cid = 848540 | url = https://semanticscholar.org/paper/202a88901c85fab63dd8ffaaa609193cc56c66ed }}</ref>։

Փորձը տևում է 2 ժամ։ Ինսուլինը ներմուծվում է  ծայրամասային երակով 10-120 մԱՄ (mU) մեկ մ<sup>2</sup>-ուն 1 րոպեի ընթացքում։ Ինսուլինի ներմուծումը կոմպենսացնելու համար, ներերակային ներմուծվում է նաև գլյուկոզի 20%-ոց լուծույթ, որպեսզի արյան մեջ գլյուկոզի քանակությունը պահվի 5-5,5 մմոլ/լ-ի սահմաններում։ Գլյուկոզի ինֆուզիայի արագությունը որոշվում է ամեն 5-10 րեպոն մեկ արյան գլյուկոզը որոշելու միջոցով<ref name="Muniyappa" />։

Գլյուկոզի ներմուծման արագուշթյունը առաջին 30 րոպեների ընթացքում որոշում է ինսուլինի զգայունությունը։ Պացիենտն համարվում է ինսուլին զգայուն, եթե պահանջվում է 7,5մգ/ր կամ ավել գլյուկոզի ինֆուզիոն նորմուծում։ Գլյուկոզի ինֆուզիոն ներմուծման շատ ցածր արագությունը (4,0մգ/ր և պակաս) վկայում է ինսուլինի ազդեցության հանդեպ օրգանիզմի ռեզիստենտականության մասին։ Եթե գլյուկոզի ներմուծման արագությունը 4,0-ից 7,5 մգ/ր սահմաններում է, ապա դա վկայում է գլյուկոզի տոլերանտության խանգարման մասին, որը համարվում է ինսուլինառեզիստենտականության վաղ նշան<ref name="Muniyappa" />։

Այս հասարակ տեխնիկան կարելի է ընդլայնել օգտագործելով գլյուկոզի նմուշառված մոլեկուլներ։ Գլյուկոզը պիտակավորվում է ստաբիլ կամ ռադիոակտիվ ատոմներով։ Հիմնականում օգտագործվող մոլեկուլներն են  3-<sup>3</sup>H գլյուկոզը (ռադիոակտիվ),  6,6 <sup>2</sup>H-գլյուկոզը (ստաբիլ) և 1-<sup>13</sup>C գլյուկոզը (ստաբիլ)։ Հիպերինսուլինեմիկ շրջանի սկզբում 3H մոլեկուլի ներմուծումն օգնում է հայտնաբերել գլյուկոզի արտադրության բազալ մակարդակը։ Այս թեստի արդյունքում, պլազմայում գլյուկոզի նմուշառված մոլեկուլների քանակությունն օգնում է որոշել ամբողջ օրգանիզմի ինսուլին խթանված գլյուկոզի մետաբոլիզմը, ինպես նաև օրգանիզմի կողմից արտադրված գլյուկոզի քանակությունը (գլյուկոզի էնդոգեն արտադրություն)<ref name="Muniyappa" />։

===Ձևափոխված ինսուլինի ընկճման թեստ===
Ինսուլինառեզիստենտականության որոշման մեկ այլ մեթոդ է Սթենֆորդի Համալսարանում Ջերալդ Ռիվենի կողմից զարգացված ձևափոխված ինսուլինի ընկճման թեստը։ Թեստը լավ է կորելացվում էուգլիկեմիկ թեստի հետ և ունի ավելի նվազ մարդկային սխալների հավանականություն։ Այս թեստը կիրառում է մետաբոլիկ համախտանիշի հետ կապված հետազոտությունների մեծ մասի ընթացքում<ref name = "Muniyappa" />։ 

Սկզբում, որպես նախնական բոլյուս կատարվում է ներերակային 5մլ ֆիզիոլոգիական լուծույթում 25μg [[Օկտրեոտիդ|օկտրեոտիդի]] ([[սանդոստատին]]) ներմուծում՝ 3-5 րոպեների ընթացքում, ապա էնդոգեն ինսուլինի և գլյուկոզի արտադրությունն ընկճելու համար՝ ներերակային շարունակական ինֆուզիոն տարբերակով նորմուծվում է  [[սոմատոստատին]]՝ 0,27μg/մ<sup>2</sup>/րոպեում։ Այնուհետև համապատասխանաբաև 32 և 267 մգ/մ<sup>2</sup>/րոպե արագությամբ ներմուծվում է ինսուլին և 20%-ոց գլյուկոզի լուծույթ։ Արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը չափվում է զրոյական, 30, 60, 90 և 120 րոպե անց, այնուհետև թեստի հաջորդ կես ժամվա ընթացքում 10 րոպեն մեկ։ Պլազմայում գլյուկոզի կայուն մակարդակը որոշելու համար (SSPG) այս չորս արժեքները միջինացվում են։ Գլյուկոզի կայուն մակարդակը 150մգ/դլ-ից ավելի հաստատում է ինսուլինառեզիտենտականության առկայությունը<ref name="Muniyappa" />։

===Այլընտրանքային թեստեր===
Էուգլիկեմիկ թեստի բարդություններով և վտանգներով պայմանավորված (որոշ պացիենտների մոտ հիպոգլիկեմիայի պոտենցիալ վտանգ), առաջարկվել են ինսուլինառեզիստենտականության որոշման ալտերնատիվ տարբերակներ։ Առաջինը առաջարկված այլընտրանքը հոմեոստատիկ գնահատման մոդելն է (Homeostatic Model Assessment (HOMA))<ref name="pmid3899825">{{cite journal | vauthors = Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC | title = Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man | journal = Diabetologia | volume = 28 | issue = 7 | pages = 412–9 | date = July 1985 | pmid = 3899825 | doi = 10.1007/BF00280883 | s2cid = 24872571 }}</ref>, հետագայում ինսուլինի զգայունությունը որոշելու համար առաջարկվեցին ինսուլինի զգայունության քանակական որոշման ինդեքսը (Quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI))<ref name="pmid10902785">{{cite journal | vauthors = Katz A, Nambi SS, Mather K, Baron AD, Follmann DA, Sullivan G, Quon MJ | title = Quantitative insulin sensitivity check index: a simple, accurate method for assessing insulin sensitivity in humans | journal = J Clin Endocrinol Metab | volume = 85 | issue = 7 | pages = 2402–10 | date = July 2000 | pmid = 10902785 | doi = 10.1210/jcem.85.7.6661 | s2cid = 7612943 }}</ref> և SPINA-GR-ը<ref name="pmid36271244">{{cite journal | vauthors = Dietrich JW, Dasgupta R, Anoop S, Jebasingh F, Kurian ME, Inbakumari M, Boehm BO, Thomas N | title = SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function | journal = Sci Rep | volume = 12 | issue = 1 | pages = 17659 | date = October 2022 | pmid = 36271244 | doi = 10.1038/s41598-022-22531-3 | pmc = 9587026 }}</ref>։ Բոլոր այս մեթոդների հիմքում ընկած են քաղցած ինսուլինի և գլյուկոզի մակարդակները և բոլորնը կորելացվում են էուգլիկեմիկ թեստի միջոցավ կատարված հետազոտությունների արդյունքների հետ։ 

==Կանխարգելում և վարում==
Ինսուլինառեզիստենտականության առաջացման ռիսկի նվազեցմանը նպաստում են մարմնի քաշի պահպանուը և կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվությունը<ref name=":4" />։

Ինսուլինառեզիստենտականության առաջնահերթ բուժումը մարմնի քաշի նվազեցում ու կանոնավոր մարզումներն են<ref>{{cite journal | vauthors = Davidson LE, Hudson R, Kilpatrick K | title = Effects of Exercise Modality on Insulin Resistance and Functional Limitation in Older Adults | journal = Archives of Internal Medicine | publisher = JAMA | date=Jan 2009 | volume = 169 | issue = 2 | pages = 122–131 | url = https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/414732 | doi=10.1001/archinternmed.2008.558 | pmid = 19171808 | access-date = 17 Sep 2020 | doi-access = free }}</ref>։ Ինսուլինի զգայունությունը բարելավում են [[Մետֆորմին|մետֆորմինը]] և [[Թիազոլիդինդիոններ|թիազոլիդինդիոնները]]։ Մետֆորմինի կիրառումն հաստատված է պրեդիաբետի և տիպ 2 շաքարային դիաբետի բուժման համար և այժմ ինսուլինառեզիստենտականության բուժման համար կիրառվող ամենա հաճախակի նշանակվող դեղամիջոցն է<ref>{{cite journal | vauthors = Giannarelli R, Aragona M, Coppelli A, Del Prato S | title = Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today | journal = Diabetes & Metabolism | volume = 29 | issue = 4 Pt 2 | pages = 6S28–35 | date = September 2003 | pmid = 14502098 | doi = 10.1016/s1262-3636(03)72785-2 }}</ref>։

Շաքարային դիաբետի կանխարգելման ծրագիրը ցույց է տալիս, որ տիպ 2 շաքարային դիաբետի ռիսկի նվազեցման համար սննդակարգին հետևելը և կանոնավոր մարզումները կրկնակի արդյունավետ են, մետֆորմինի համեմատությամբ<ref name="Knowler_2002">{{cite journal | vauthors = Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM | title = Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin | journal = The New England Journal of Medicine | volume = 346 | issue = 6 | pages = 393–403 | date = February 2002 | pmid = 11832527 | pmc = 1370926 | doi = 10.1056/NEJMoa012512 }}</ref>։ Այնուամենայնիվ, DDP- դեղախմբով կատարված հետազոտության ընթացքում մասնակիցներն ավելացրել են կորցրած քաշի 40%-ը 2,8 տարվա ընթացքում, ինչն հանգեցրել է շաքարային դիաբետի նմանատիպ պատահարների զարգացման, թ՛ե հետազոտության հսկիչ խմբում, թ՛ե կենսակերպի փոփոխությամբ վարվող խմբում<ref>{{cite journal | vauthors = Kahn R | title = Reducing the impact of diabetes: is prevention feasible today, or should we aim for better treatment? | journal = Health Affairs | volume = 31 | issue = 1 | pages = 76–83 | date = January 2012 | pmid = 22232097 | doi = 10.1377/hlthaff.2011.1075 | doi-access = free }}</ref>։ Համաճարակաբանական հետազոտություններում ասվում է, որ ֆիզիկական ակտիվաությունը օրական 90 րոպեից ավելի, նվազեցնում է շաքարային դիաբետի առաջացման ռիսկը 28%-ով<ref name="BMJ2016">{{cite journal|vauthors=Kyu HH, Bachman VF, Alexander LT, Mumford JE, Afshin A, Estep K, Veerman JL, Delwiche K, Iannarone ML, Moyer ML, Cercy K, Vos T, Murray CJ, Forouzanfar MH|date=August 2016|title=Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013|journal=BMJ|volume=354|pages=i3857|doi=10.1136/bmj.i3857|pmc=4979358|pmid=27510511}}</ref>։

Ճարպակալում կամ հավելիալ քաշ ունեցող երեխաների և դեռահասների (19 տարեկանից փոքր) պարագայում ֆիզիկական ակտիվությունը համարվում է ինսուլինառեզիստենտականության արդյունավետ անտագոնիստ<ref name="Marson 211–218"/>։ Համաձայն 2016 թվականին Մարսոնի և այլոց կողմից կատարված սիստեմատիկ հետազոտությունների և մետա-անալիզների արդյունքների, աէրոբիկ վարժությունները նվազեցնում են քաղցած ինսուլինի մակարդակը<ref name="Marson 211–218">{{cite journal | vauthors = Marson EC, Delevatti RS, Prado AK, Netto N, Kruel LF | title = Effects of aerobic, resistance, and combined exercise training on insulin resistance markers in overweight or obese children and adolescents: A systematic review and meta-analysis | journal = Prev Med | volume = 93 | issue = | pages = 211–218 | date = December 2016 | pmid = 27773709 | doi = 10.1016/j.ypmed.2016.10.020 }}</ref>։ Հեղինակները վերապահումով են մոտենում կանոնավոր վարժություններին և ինսուլինառեզիստենտականության միջև կապին, քանի որ այն աէրոբիկ վարժությունների համեմատ ավելի քիչ է հետազոտված<ref name="Marson 211–218"/>։ Ընդհանուր առմամբ, ֆիզիկական մարզումներրը նվազեցնում են ինսուլինառեզիստենտականության, ինչպես նաև հետագայում մետաբոլիկ և սրտանոթային հիվանդությունների առաջացման հավանականություն ինչպես դեռահասների, այնպես էլ մեծահասակների շրջանում։

Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ամիլոզով հարուստ [[Եգիպտացորենի ալյուր|եգիպտացորենի ալյուրը]]՝ [[ամիլոմաիզ]] (amylomaize), նվազեցնում է ինսուլինի հանդեպ ռեզիստենտականությունը և տիպ 2 դիաբետի առաջացման հավանականությունը<ref>{{cite journal | vauthors = Keenan MJ, Zhou J, Hegsted M, Pelkman C, Durham HA, Coulon DB, Martin RJ | title = Role of resistant starch in improving gut health, adiposity, and insulin resistance | journal = Advances in Nutrition | volume = 6 | issue = 2 | pages = 198–205 | date = March 2015 | pmid = 25770258 | pmc = 4352178 | doi = 10.3945/an.114.007419 }}</ref>։

Որոշ պոլիչհագեցած ճարպաթթուներ (օմեգա 3) կարող են նվազեցնել ինսուլինառեզիստենտականությունից տիպ 2 շաքարային դիաբետի անցնելու հավանականությունը<ref name=Lovejoy_2002>{{cite journal | vauthors = Lovejoy JC | title = The influence of dietary fat on insulin resistance | journal = Current Diabetes Reports | volume = 2 | issue = 5 | pages = 435–40 | date = October 2002 | pmid = 12643169 | doi = 10.1007/s11892-002-0098-y | s2cid = 31329463 }}
</ref><ref name = Fukuchi_2004>
{{cite journal | vauthors = Fukuchi S, Hamaguchi K, Seike M, Himeno K, Sakata T, Yoshimatsu H | title = Role of fatty acid composition in the development of metabolic disorders in sucrose-induced obese rats | journal = Experimental Biology and Medicine | volume = 229 | issue = 6 | pages = 486–93 | date = June 2004 | pmid = 15169967 | doi = 10.1177/153537020422900606 | s2cid = 20966659 }}
</ref><ref name = Storlien_1996>
{{cite journal | vauthors = Storlien LH, Baur LA, Kriketos AD, Pan DA, Cooney GJ, Jenkins AB, Calvert GD, Campbell LV | display-authors = 6 | title = Dietary fats and insulin action | journal = Diabetologia | volume = 39 | issue = 6 | pages = 621–31 | date = June 1996 | pmid = 8781757 | doi = 10.1007/BF00418533 | s2cid = 33171616 }}
</ref>։ Այնուամենայնիվ, օմեգա 3 ճարպաթթուներն ունեն սահմանափակ ազդեցություն, տիպ 2 շաքարային դիաբետի զարգանալուն պես, դրանք կորցնում են իրենց արդյունավետությունը<ref>
{{cite journal | vauthors = Delarue J, LeFoll C, Corporeau C, Lucas D | title = N-3 long chain polyunsaturated fatty acids: a nutritional tool to prevent insulin resistance associated to type 2 diabetes and obesity? | journal = Reproduction, Nutrition, Development | volume = 44 | issue = 3 | pages = 289–99 | year = 2004 | pmid = 15460168 | doi = 10.1051/rnd:2004033 | doi-access = free }}
</ref>։

==Պատմություն==
Գաղափարը, որ ինսուլինառեզիստենտականությունը կարող է հանդիսանալ տիպի 2 շաքարային դիաբետի հիմքում ընկած պատճառը, առաջին անգամ առաջ քաշվեց պրոֆեսոր Վիլհելմ Ֆալթայի կողմից և Վիեննայում հրապարակվեց 1931 թ.-ին<ref name=Falta_1931>{{cite journal |vauthors =Falta W, Boller R |title=Insulärer und Insulinresistenter Diabetes |journal=Klinische Wochenschrift |volume=10 |pages=438–43 |year=1931 |doi=10.1007/BF01736348 |issue=10|s2cid=32359074 }}</ref>։ Հետագայում այն հաստատվեց 1936թ․-ին Լոնդոնի Համալսարանական քոլեջի հիվանդանոցային բժշկական կենտրոնում՝ Սըր Հարոլդ Պերսիվալ Հիմսվորթի կողմից։ Այնուամենայնիվ, եթե չկա ինսուլինի կոմպենսացված սեկրեցիայի խանգարում, ապա տիպ 2 շաքարային դիաբետ չի առաջանում<ref name=Himsworth_1936>{{cite journal |vauthors = Himsworth H |title=Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin insensitive types |journal=The Lancet |volume=227 |pages=127–30 |year=1936 |doi=10.1016/S0140-6736(01)36134-2 |issue=5864}}</ref><ref name=Nolan_2010>{{cite journal | vauthors = Nolan CJ | title = Failure of islet β-cell compensation for insulin resistance causes type 2 diabetes: what causes non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis? | journal = Journal of Gastroenterology and Hepatology | volume = 25 | issue = 10 | pages = 1594–7 | date = October 2010 | pmid = 20880166 | doi = 10.1111/j.1440-1746.2010.06473.x | doi-access = free }}</ref>։

== See also ==
{{col div|colwidth=40em}}
* [[Chronic Somogyi rebound]]
* [[Hyperinsulinemia]]
* [[Resistin]]
* [[Chronic stress]]
* [[Inflammation#Interleukins and obesity|Systemic inflammation]]
* [[Circadian rhythm#Obesity and diabetes|Circadian rhythm disruption]]
* [[Advanced glycation end-products]]
* [[Polycystic ovary syndrome]]
{{colend}}

== References ==
{{Reflist |2}}

== Further reading ==
{{refbegin}}
* {{cite journal | vauthors = Reaven GM | title = The insulin resistance syndrome: definition and dietary approaches to treatment | journal = Annual Review of Nutrition | volume = 25 | pages = 391–406 | year = 2005 | pmid = 16011472 | doi = 10.1146/annurev.nutr.24.012003.132155 | s2cid = 24849146 | type = review | url = https://semanticscholar.org/paper/a050add02456170972591ee3ad348a33e238a20f }}
* {{cite journal | vauthors = Rao G | title = Insulin resistance syndrome | journal = American Family Physician | volume = 63 | issue = 6 | pages = 1159–63, 1165–6 | date = March 2001 | pmid = 11277552 | url = http://www.aafp.org/afp/2001/0315/p1159.html | type = review | place = US }}
{{refend}}

== External links ==
{{Medical resources
| DiseasesDB =
| ICD10 =
| ICD9 =
| ICDO =
| OMIM =
| MedlinePlus =
| eMedicineSubj = med
| eMedicineTopic = 1173
}}
* {{Curlie|Health/Conditions_and_Diseases/Endocrine_Disorders/Pancreas/Insulin_Resistance/}}
* {{Cite book | url = http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/insulinresistance/ | title = Diabetes | contribution = Insulin resistance | publisher = NIH | location = US | access-date = 2013-04-25 | archive-date = 2015-05-13 | archive-url = https://web.archive.org/web/20150513011234/http://diabetes.niddk.nih.gov/DM/pubs/insulinresistance/ | url-status = dead }}

{{diabetes}}
{{Disease of the pancreas and glucose metabolism}}
{{Authority control}}

{{DEFAULTSORT:Insulin Resistance}}
[[Category:Diabetes]]
Այս էջում օգտագործված կաղապարները.
Կաղապար:Authority control (խմբագրել)
Կաղապար:Category handler (խմբագրել)
Կաղապար:Citation needed (խմբագրել)
Կաղապար:Cite book (խմբագրել)
Կաղապար:Cite journal (խմբագրել)
Կաղապար:Cite news (խմբագրել)
Կաղապար:Cite report (խմբագրել)
Կաղապար:Cite web (խմբագրել)
Կաղապար:Col div (խմբագրել)
Կաղապար:Colend (խմբագրել)
Կաղապար:Column-width (խմբագրել)
Կաղապար:Curlie (խմբագրել)
Կաղապար:Diabetes (խմբագրել)
Կաղապար:Disease of the pancreas and glucose metabolism (խմբագրել)
Կաղապար:Fix (խմբագրել)
Կաղապար:Fix/category (խմբագրել)
Կաղապար:Hlist (խմբագրել)
Կաղապար:Hlist/styles.css (խմբագրել)
Կաղապար:Infobox medical condition (new) (խմբագրել)
Կաղապար:Lay source (խմբագրել)
Կաղապար:Main other (խմբագրել)
Կաղապար:Medical resources (խմբագրել)
Կաղապար:More medical citations needed (խմբագրել)
Կաղապար:Refbegin (խմբագրել)
Կաղապար:Refend (խմբագրել)
Կաղապար:Reflist (խմբագրել)
Կաղապար:Wdib (խմբագրել)
Կաղապար:Արտաքին հղումներ (խմբագրել)
Կաղապար:Ծանցանկ (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Կաղապար:Ծանցանկ/styles.css (խմբագրել)
Կաղապար:Սյուն (խմբագրել)
Կաղապար:Սյուն/styles.css (խմբագրել)
Կաղապար:Տեղեկաքարտ (դիտել ելատեքստը) (պաշտպանված է)
Կաղապար:Փաստ (խմբագրել)
Կաղապար:Քույրհղումներ (խմբագրել)
Մոդուլ:Arguments (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Category handler (խմբագրել)
Մոդուլ:Check for unknown parameters (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1 (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Citation/CS1/COinS (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1/Configuration (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1/Date validation (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1/Identifiers (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1/Utilities (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1/Whitelist (խմբագրել)
Մոդուլ:Citation/CS1/styles.css (խմբագրել)
Մոդուլ:Error (խմբագրել)
Մոդուլ:External links (խմբագրել)
Մոդուլ:I18n (խմբագրել)
Մոդուլ:Infobox (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Languages (խմբագրել)
Մոդուլ:Languages/data (խմբագրել)
Մոդուլ:List (խմբագրել)
Մոդուլ:Namespace detect (խմբագրել)
Մոդուլ:Namespace detect/config (խմբագրել)
Մոդուլ:Namespace detect/data (խմբագրել)
Մոդուլ:Navbar (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Navbox (խմբագրել)
Մոդուլ:Sources (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Sources-utils (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:TableTools (խմբագրել)
Մոդուլ:Unsubst (խմբագրել)
Մոդուլ:Wikibase (խմբագրել)
Մոդուլ:Wikidata (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Wikidata/Interproject (խմբագրել)
Մոդուլ:Wikidata/config (դիտել ելատեքստ��) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:WikidataIB (խմբագրել)
Մոդուլ:WikidataIB/i18n (խմբագրել)
Մոդուլ:WikidataIB/nolinks (խմբագրել)
Մոդուլ:WikidataIB/titleformats (խմբագրել)
Մոդուլ:WikidataSelectors (դիտել ելատեքստը) (կիսա-պաշտպանված է)
Մոդուլ:Yesno (խմբագրել)
Մոդուլ:Քույրհղումներ (խմբագրել)
Մոդուլ:Քույրհղումներ/config (խմբագրել)
Վերադարձ դեպի Մասնակից:DalarToumasian/Ավազարկղ I։
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/wiki/Մասնակից:DalarToumasian/Ավազարկղ_I» էջից