Antipsicótico típico

Estructura química de la clorpromazina, el primer medicamento neuroléptico.

Los antipsicóticos típicos (también conocidos como antipsicótico de primera generación, antipsicótico convencional, neurolépticos clásicos o tranquilizantes mayores) son una clase de medicamentos antipsicóticos que se desarrollaron en los años 1950 para el tratamiento de la psicosis, en particular la esquizofrenia, y que por lo general han sido reemplazados por antipsicóticos atípicos.^[1]Los antipsicóticos típicos pueden ser indicados también para el tratamiento de la manía aguda, agitación y otros trastornos emocionales.

Clasificación

Los antipsicóticos típicos se clasifican en dos grupos, dependiendo de su capacidad de ser de alta potencia o de baja potencia, (denominados así debido a la cantidad de dosis necesarias para lograr un efecto):

Potencia	Ejemplos	Perfil de efectos adversos
Alta potencia	flufenazina, haloperidol, droperidol, timiperona trifluperidol, trifluoperazina y pimozida	mayor efecto secundario sobre el Sistema extrapiramidal y, en menor medida, histamínicos (como la sedación), alfa adrenérgicos (como la ortostasis) y efectos anticolinérgicos (como la boca seca).
Baja potencia	clorpromazina, prometazina, tioridazina y levomepromazina	menor efecto extrapiramidal y mayores efectos histamínicos (H₁), alfa-adrenérgicos (α₁), y muscarínicos.

Mecanismo de acción

Los antipsicóticos típicos tienen un mecanismo de acción predominantemente basado en el antagonismo de los receptores de dopamina D2 en la vía mesolímbica del cerebro.^[1] Esta acción es necessario para su efecto antipsicótico, ya que reduce la actividad dopaminérgica que se asocia con los síntomas positivos de la esquizofrenia (como las alucinaciones y los delirios). Sin embargo, el bloqueo de estos receptores no se limita a la vía mesolímbica; notablemente, el bloqueo de la vía nigroestriada causa efectos secundarios como síntomas extrapiramidales (por ejemplo, temblores y rigidez).

En el grupo de antipsicóticos típicos, los agentes de alta y baja potencia se diferencian en su afinidad por los receptores D2. Los antipsicóticos de alta potencia, como el haloperidol y el flufenazina, tienen una afinidad alta por los receptores D2, y por éso también tienden a causar más síntomas extrapiramidales.^[1] Por otro lado, los antipsicóticos de baja potencia, como la clorpromazina y la tioridazina, tienen una afinidad más baja por los receptores D2 y, en consecuencia, tienden a asociarse con una menor incidencia de síntomas extrapiramidales, pero presentan un perfil de efectos secundarios diferente. Estos agentes también afectan a otros receptores, como los de histamina H1, adrenérgicos α1, y colinérgicos muscarínicos. Por éso, estos agentes tienden a asociarse con efectos secundarios como la sedación, la hipotensión ortostática, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria.

Efectos secundarios

Los efectos adversos de los antipsicóticos incluyen la resequedad bucal, rigidez muscular, calambres, tremores y ganancia de peso. Los efectos secundarios extrapiramidales incluyen signos como la acatisia, parkinsonismo, distonías y otros. Los medicamentos anticolinérgicos como la benzotropina y la difenhidramina se usan con frecuencia para tratar estos efectos.

Ejemplos comunes

Véase también

Referencias

↑ ^a ^b ^c Katzung, Bertram G., ed. (2024). «29». Katzung's basic & clinical pharmacology. A Lange medical book (Sixteenth edition edición). McGraw-Hill. ISBN 978-1-260-46331-6. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

Datos: Q2554162
Multimedia: Typical antipsychotics / Q2554162

[:0-1] Katzung, Bertram G., ed. (2024). «29». Katzung's basic & clinical pharmacology. A Lange medical book (Sixteenth edition edición). McGraw-Hill. ISBN 978-1-260-46331-6. |fechaacceso= requiere |url= (ayuda)

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