Wikipédia

Deficiência de vitamina B12


A deficiência de vitamina B12 ou hipocobalaminemia é um transtorno nutricional caracterizado por baixos níveis de vitamina B12 no sangue.[1] Pode ser observada uma vasta variedade de sinais e sintomas, incluindo a redução da capacidade de pensar e alterações comportamentais e emocionais, tais como depressão, irritabilidade e psicose. Podem ainda ocorrer sensações anómalas, alteração dos reflexos e limitação das funções musculares assim como inflamação da língua, redução do paladar, baixos níveis de hemoglobina, redução da função cardíaca e diminuição da fertilidade.[2] Nas crianças os sintomas estão associados a um défice de crescimento, desenvolvimento e distúrbios do movimento.[3] Sem tratamento prévio, algumas transformações podem ser irreversíveis.[4]

Deficiência de vitamina B12
Deficiência de vitamina B12
Cianocobalamina
Especialidade endocrinologia
Classificação e recursos externos
CID-10 E53.8
CID-9 266.2
CID-11 1366882206
DiseasesDB 13905
MedlinePlus 000574
MeSH D014806
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

As causas mais comuns incluem desequilíbrios na absorção no estômago ou intestinos, falta de ingestão e aumento da demanda da vitamina B12. A falta de capacidade de absorção pode estar associada à anemia perniciosa,[5] à remoção cirúrgica do estômago, inflamação crónica do pâncreas, parasitas intestinais, determinados tipos de medicação e algumas anomalias genéticas.[2] A baixa ingestão ou ausência de vitamina B12 na alimentação tende ser comum em indivíduos vegetarianos estritos e veganos, visto que tal vitamina é encontrada em quantidades substanciais apenas em alimentos de origem animal. Ademais, os alcoólatras também podem desencadear a deficiência de cbl, por apresentarem um aumento na excreção, além do baixo consumo e dificuldade na absorção.[6] O aumento da demanda de vitamina B12 ocorre em indivíduos com HIV/AIDS e naqueles que sofrem de hemólise.[2] O diagnóstico normalmente baseia-se nos níveis de vitamina B12 no sangue abaixo de 120-180 picomol/L (170-250 pg/mL) nos adultos.[3] Os altos níveis de ácido metilmalónico (valores >0.4 micromol/L) podem também indicar deficiência.[3] No entanto, se níveis elevados de ácido metilmalónico ainda são acompanhados por níveis elevados de ácido malónico, isto também pode indicar a doença metabólica frequentemente negligenciada[7] acidúria combinada malónica e metilmalónica (CMAMMA).[8] Um tipo de baixo nível de hemoglobina no sangue conhecida como anemia megaloblástica encontra-se, muitas vezes, mas nem sempre, presente.[3]

É recomendada suplementação alimentar para prevenir a deficiência durante a gravidez de mulheres vegetarianas. Uma vez identificada a carência de vitamina B12, esta é facilmente tratada com a suplementos alimentares por via oral ou intravenosa.[9] Acredita-se que o excesso de vitamina B12 entre pacientes saudáveis seja seguro.[3] Alguns casos podem também ser corrigidos tratando uma causa subjacente.[10] Alguns casos podem também requerer uma suplementação continuada quando a principal causa subjacente não tem cura.[11] A deficiência de vitamina B12 é comum.[2] Estima-se que ocorra em cerca de 6% de pessoas com menos de 60 anos de idade e em 20% das pessoas com mais de 60 anos. Os índices podem ser tão elevados quanto 80% em algumas regiões da África e da Ásia.[2]

Causas

editar

Assim como outros casos de hipovitaminose, existem três principais causas[12][13]:

Além disso, pessoas com mais de 50 anos tem a absorção de B12 reduzida em até 30%.

Sinais e sintomas

editar

A vitamina B12, ou cobalamina, é importante para a formação de hemácias que levam oxigênio para as células e gás carbônico para os pulmões. Logo sua deficiência de B12 tem sintomas similares ao de uma anemia como[13]:

Sintomas específicos da falta de B12 são[12]:

  • Gastrointestinais:

Em casos graves, os danos neurológicos podem se tornar permanentes.

Tratamento

editar

Para indivíduos ovolactovegetarianos, ovovegetarianos, lactovegetarianos, vegetarianos estritos e veganos faz se necessária a suplementação de cobalamina e o consumo de alimentos fortificados com cbl, visto que nesses tipos de dieta são excluídas todos, alguns ou algum alimento de origem animal, principal fonte de vitamina B12.[16]

Pode ser feito com suplementos (comprimidos ou xarope) ou de 6 a 20 injeções de B12, que podem ser auto-administráveis, até atingir os níveis normais. Doses diárias adequadas são de 1 a 2mg de cobalamina. Para veganos existem duas algas com B12 biodisponível: Clorela e Susabi-nori.[17] Outra alternativa é o chá de kombucha[18].

Possuímos bactérias produtoras de B12 no intestino, porém elas ficam após o ponto de absorção dela e não possuem o fator intrínseco, essencial para o metabolismo dessa vitamina.[19]

Referências

  1. ↑ Herrmann, Wolfgang (2011). Vitamins in the prevention of human diseases. Berlin: Walter de Gruyter. p. 245. ISBN 9783110214482. Cópia arquivada em 5 de março de 2016 
  2. ↑ a b c d e Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4 de setembro de 2014). «Vitamin B12 deficiency.» (PDF). BMJ. 349: g5226. PMID 25189324. doi:10.1136/bmj.g5226. Cópia arquivada (PDF) em 12 de março de 2017 
  3. ↑ a b c d e «Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin B12 — Health Professional Fact Sheet». National Institutes of Health: Office of Dietary Supplements. 11 de fevereiro de 2016. Consultado em 15 de julho de 2016. Cópia arquivada em 27 de julho de 2016 
  4. ↑ Lachner, C; Steinle, NI; Regenold, WT (2012). «The neuropsychiatry of vitamin B12 deficiency in elderly patients.». The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 24 (1): 5–15. PMID 22450609. doi:10.1176/appi.neuropsych.11020052 
  5. ↑ John Lindenbaum, M.D., Edward B. Healton, M.D., David G. Savage, M.D., John C.M. Brust, M.D., Thomas J. Garrett, M.D., Elaine R. Podell, B.A., Paul D. Margell, B.S., Sally P. Stabler, M.D., and Robert H. Allen, M.D. Neuropsychiatric Disorders Caused by Cobalamin Deficiency in the Absence of Anemia or Macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318:1720-1728June 30, 1988. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM198806303182604
  6. ↑ Nutrição humana. Marly Augusto Cardoso, Helio Vannuchi. [Rio de Janeiro]: Guanabara Koogan. 2006. OCLC 71310954 
  7. ↑ NIH Intramural Sequencing Center Group; Sloan, Jennifer L; Johnston, Jennifer J; Manoli, Irini; Chandler, Randy J; Krause, Caitlin; Carrillo-Carrasco, Nuria; Chandrasekaran, Suma D; Sysol, Justin R (setembro de 2011). «Exome sequencing identifies ACSF3 as a cause of combined malonic and methylmalonic aciduria». Nature Genetics (em inglês) (9): 883–886. ISSN 1061-4036. PMC 3163731 . PMID 21841779. doi:10.1038/ng.908 
  8. ↑ de Sain-van der Velden, Monique G. M.; van der Ham, Maria; Jans, Judith J.; Visser, Gepke; Prinsen, Hubertus C. M. T.; Verhoeven-Duif, Nanda M.; van Gassen, Koen L. I.; van Hasselt, Peter M. (2016). Morava, Eva; Baumgartner, Matthias; Patterson, Marc; Rahman, Shamima; Zschocke, Johannes; Peters, Verena, eds. «A New Approach for Fast Metabolic Diagnostics in CMAMMA». Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg: 15–22. ISBN 978-3-662-53680-3. PMC 5110436 . PMID 26915364. doi:10.1007/8904_2016_531 
  9. ↑ Vidal-Alaball, J; Butler, CC; Cannings-John, R; Goringe, A; Hood, K; McCaddon, A; McDowell, I; Papaioannou, A (20 de julho de 2005). «Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency.». Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004655. PMC 5112015 . PMID 16034940. doi:10.1002/14651858.CD004655.pub2 
  10. ↑ Hankey, Graeme J.; Wardlaw, Joanna M.; Wardlaw, Joanna (2008). Clinical neurology. London: Manson. p. 466. ISBN 9781840765182. Cópia arquivada em 30 de agosto de 2017 
  11. ↑ Schwartz, William (2012). The 5-minute pediatric consult 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 535. ISBN 9781451116564. Cópia arquivada em 30 de agosto de 2017 
  12. ↑ a b http://www.webmd.com/food-recipes/guide/vitamin-b12-deficiency-symptoms-causes
  13. ↑ a b http://www.patient.co.uk/health/vitamin-b12-deficiency-and-pernicious-anaemia
  14. ↑ Ting R, Szeto C, Chan M, Ma K, Chow K (2006). "Risk factors of vitamin B(12) deficiency in patients receiving metformin". Arch Intern Med 166 (18): 1975–9. doi:10.1001/archinte.166.18.1975. PMID 17030830.
  15. ↑ Kondo, H; Osborne, M; Kolhouse, J; Allen, R; Podell, E R; Utley, C S; Abrams, R S; Allen, R H (May 1981). "Nitrous oxide has multiple deleterious effects on cobalamin metabolism and causes decreases in activities of both mammalian cobalamin-dependent enzymes in rats". The Journal of Clinical Investigation (The American Society For Clinical Investigation) 67 (5): 1270–1283. doi:10.1172/JCI110155. PMC 370693. PMID 6112240.
  16. ↑ Rizzo, Gianluca; Laganà, Antonio Simone; Rapisarda, Agnese Maria Chiara; La Ferrera, Gioacchina Maria Grazia; Buscema, Massimo; Rossetti, Paola; Nigro, Angela; Muscia, Vincenzo; Valenti, Gaetano (dezembro de 2016). «Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation». Nutrients (em inglês) (12). 767 páginas. ISSN 2072-6643. PMC PMC5188422  Verifique |pmc= (ajuda). PMID 27916823. doi:10.3390/nu8120767. Consultado em 22 de julho de 2022 
  17. ↑ Croft M T, et al. (2005) "Algae acquire vitamin B12 through a symbiotic relationship with bacteria." Nature 438 (7064): 90-3. PMID 16267554
  18. ↑ https://web.archive.org/web/20110616120040/http://www.synergydrinks.com/enlightened/kombucha_enlightened_gingerade.aspx
  19. ↑ Albert MJ, Mathan VI, Baker SJ (1980). "Vitamin B12 synthesis by human small intestinal bacteria". INature 283 (5749): 781–782. doi:10.1038/283781a0. PMID 7354869.
Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Deficiência_de_vitamina_B12&oldid=64094808"