Մասնակից:Mariam Karyan/Ավազարկղ

ՀՀՎ վարակը առաջացնում է տարբեր խանգարումներ: Մաշկի կամ լորձաթաղանթի հասարակ վարակը կարող է ախտահարել դեմքի և բերանի շրջանը (օռօֆացիալ հերպես),ՍՀ (գենիտալ հերպես) կամ ձեռքերը: Առավել ծանր ախտանշաններ առաջանում են երբ վիրուսը ախտահարում է աչքերը (հերպետիկ կերատիտ) կամ ախտահարում է կենտրոնական նյարդային համակարգը վնասելով գլխուղեղը (հերպետիկ էնցեֆալիտ): Անբավարար կամ ճնշված իմունային համակարգ ունեցող մարդիկ, ինչպիսին են նորածինները, տրանսպլանտացիայի ռեցիպիենտները, ՁԻԱՀ ունեցողները հակված են ծանր բարդությունների: ՀՀՎը կարող է զուգորդվել նաև երկբևեռ խանգարման ճանաչողական դեֆիցիտով^[12] և Ալցհեյմերի հիվանդությամբ չնայած դրանք հիմնականում պայմանավորված են հիվանդի գենետիկայով:

Համենայն դեպս ՀՀՎ երբեք չի հեռանում օրգանիզմից իմունային համակարգով: Առաջնային վարակի հետևանքով առաջնային վարակի տեղում վիրուսը մտնում է նյարդաթելերի մեջ,տեղափոխվում է դեպի նեյրոնային բջջի մարմին և դառնում է գաղտնի հանգույցում^[13]: Առաջնային վարակի հետևանքով օրգանիզմը արտադրում է հակամարմիններ, որոնք համապատասխանում են ՀՀՎ-ի որոշակի տեսակին և կանխում են այդ տեսակի հետագա վարակումը: ՀՀՎ-1ով վարակված անհատների մոտ բերանային վարակումից հետո առաջացած սերոկոնվերսիան կանխում է հավելյալ ՀՀՎ-1ի վարակումը ինչպիսին են օրինակ ձեռքերի հերպեսը, ՍՀ հերպեսը և աչքի հերպեսը:Նախկին ՀՀՎ-1ի սերոկոնվերսիան կարող է նվազեցնել ՀՀՎ-2ի ախտանշանները, չնայած դրան ՀՀՎ-2ով դեռ հնարավոր է վարակվել: ՀՀՎ-2ով վարակված բազմաթիվ մարդիկ ախտանշաններ չեն ունենում: Ախտանշան չունեցող անհատները նկարագրվում են որպես ասիմպտոմատիկ կամ ենթակլինիկական հերպես կրողներ^[14]:

Նորածինների հասարակ հերպեսը ՀՀՎ է նորածինների մոտ: Այն հազվադեպ հանդիպող սակայն ծանր վիճակ է, որը սովորաբար փոխանցվում է մորից երեխային վերտիկալ ճանապարհով: Իմունային անբավարարության ժամանակ ՀՎ մաշկի արտասովոր վնասվածքների պատճառ կարող է դառնալ: Դրանցից ամենազարմանալին մաշկի վրա գծային էրոզիաների առաջացումն է որոնք նման են դանակի կտրվածքի^[15]: Հերպետիկ էկզեման քրոնիկ ատոպիկ դերմատիտով հիվանդների ՀՀՎ-ով ախտահարումն է, որի դեպքում հերպեսը տարածվում է մաշկի էկզեմատոզ հատվածներում^[16]:

Հերպետիկ կերատոկոնյունկտիվիտը, որպես առաջնային վարակ, սովորաբար առաջացնում է շաղկապենու և կոպերի այտուց (բլեֆարոկոնյուկտիվիտ), եղջերաթաղանթի վրա առաջանում են քոր առաջացնող փոքր սպիտակ վնասվածքներ:

Հերպետիկ սիկոզը ՀՀՎ առաջնային կամ կրկնակի ախտահարման ախտանշան է որը ախտահարում է մազի ֆոլիկուլը^[16][17]:

Բելլի կաթվածը դիմային պարալիզի տեսակ է, որի հիմնական պատճառը անհայտ է^[18]: Հնարավոր է որ այն ՀՀՎ-1ի վերակտիվացման արդյունք է: Քանի որ ՀՀՎ-ն հայտնաբերվել է մեծ թվով անհատների մոտ, որոնք երբեք չեն ունեցել դիմային պարալիզ, ինչպես նաև Բելլի պարալիզ ունեցողների մոտ հակամարմինների քանակը այդքան էլ բարձր չէ ի տարբերություն մյուսների, այս տեսությունը չի հաստատվել^[19]: Հակավիրուսային դեղամիջոցների օգտագործումը կորտիկոստերոիդների հետ կարող է բարելավել հիվանդության ծանրությունը^[20]:

ՀՀՎ-1ը ներկայացվել է որպես Ալցհեյմեր հիվանդության հնարավոր պատճառը^[21][22]: Որոշակի գենային փոփոխությունների (ԱՊՕԵ-էպսիլոն ալել կրողներ) առկայության դեպքում ՀՀՎ-1ը վնասում է նյարդային համակարգը և ավելացնում Ալցհեյմեր հիվանդության զարգացման վտանգը: Վիրուսը փոխազդում է լիպոպրոտեինների բաղադրիչների և ընկալիչների հետ, ինչը կարող է հանգեցնել հիվանդության զարգացմանը:^[23][24]

Հերպեսը փոխանցվում է վարակված անձի կենսաբանական հեղուկի կամ վնասվածքի հետ անմիջական շփման միջոցով^[26]: Հերպեսը կարող է փոխանցվել վարակված անձից (ՀՀՎ սերոզ դրական) վարակը չունեցող անձին (ՀՀՎ սերոզ բացասական): ՀՀՎ-2 սովորաբար փոխանցվում է վարակված անձից մաշկից մաշկ ուղիղ կոնտակտի միջոցով, սակայն կարող է փոխանցվել նաև վարակված թքից, սերմնահեղուկից, հեշտոցային հեղուկից կամ հերպետիկ բշտիկի հեղուկից^[27]: ՀՀՎ անցնում է մաշկի կամ լորձաձաղանթի փոքր վնասվածքների միջով բերանի կամ ՍՀ օրգանների շրջանում: Վիրուսը կարող է անցնել լորձաթաղանթի նույնիսկ մանրադիտակային վնասվածքների միջով:

Հերպեսով վարակվածների մեծ մասի մոտ երբեմն լինում է ՀՀՎի ոչ ախտանշանային տարածում: 50% դեպքերում այն առաջանում է ախտանշանների կրկնությունից ավելի քան մեկ շաբաթ առաջ կամ հետո^[28]: Վիրուսը ներթափանցում է ընկալունակ բջիջների ընկալիչներով^[29], ինչպիսիք են նեկտին-1, HVEM և 3-O sulphated heparan sulfate^[30]. Վարակված մարդիկ, որոնք չունեն տեսանելի  ախտանշաններ, կարող են տարածել և փոխանցել վիրուսը իրենց մաշկի միջոցով: Ոչ ախտանշանային տարածումը հանդիսանում է ՀՀՎ-2ի փոխանցման ամենատարածված ձևը^[28]: Ոչ ախտանշանային տարածումը ավելի հաճախակի է լինում ՀՀՎի ձեռքբերման առաջին 12 ամիսների ընթացքում^[31]: ՄԻԱՎի առկայությունը մեծացնում է ոչ ախտանշանային տարածման հաճախականությունը և տևողությունը:

Որոշ անհատներ կարող են ունենալ տարածման ավելի ցածր մակարդակ, սակայն սատարող փաստերը լիովին չեն ստուգվել: Երբ համեմատում են տարեկան 1ից 12 կրկնություն ունեցող անձանց մյուսների հետ, ապա ոչ ախտանշանային տարածման  հաճախականության մեծ տարբերություններ չեն հայտնաբերվում:^[28]

ՀՀՎ առաջնային վարակի ժամանակ առաջացած հակամարմինները կանխում են նույն վիրուսային տիպով կրկնակի վարակումը. ՀՀՎ-1ով վարակված անձը չի ունենա ՀՀՎ-1ով պայմանավորված ձեռքերի կամ ՍՀ հերպես: Մոնոգամ զույգի մոտ սերոզ դրական տղամարդուց սերոզ բացասական կնոջ վարակվելու հավանականությունը տարեկան ավելի քան 30% է: Եթե առաջին անգամ տեղի է ունենում ՀՀՎ-1 բերանային ձևի վարակում, ապա սերկոնոնվասիան տեղի է ունենում 6 շաբաթ հետ: Առաջանում են հակամարմիններ որոնք կանխում են հետագա սեռական ՀՀՎ-1 վարակումը: ՀՀՎը երկշղթա ԴՆԹ վիրուս է:

ՀՀՎ լինում է երկու տիպի^[9]: Այնուամենայնիվ, դրանցից յուրաքանչյուրը կարող է դրսևորվել մարմնի տարբեր հատվածներում^[9]:

• ՀՀՎ-1ը հիմնականում առաջացնում է բերանի, կոկորդի, դեմքի, աչքի և կենտրոնական նյարդային համակարգի վարակներ^[9]:

• ՀՀՎ-2ը հիմնականում առաջացնում է անոգենիտալ վարակ^[9]:

Առաջնային օռոֆացիալ հերպեսը հեշտությամբ հայտնաբերվում է նախկինում գրանցված վնասվածքներիի պատմություն չունեցող մարդկանց մոտ որոնք շփվել են ՀՀՎ վարակ ունեցող անհատի հետ: Առաջացած և տարածված բշտիկները նման են բազմակի, կլոր, մակերեսային բերանային խոցերի,որոնք ուղեկցվում են սուր գինգիվիտով^[32]: Չափահասների մոտ առաջացած ատիպիկ ձևը ավելի դժվար է ախտորոշել: Նախանշանային շրջանի ախտանշանները, որոնք առաջանում են հերպետիկ վնասվածքներից առաջ, օգնում են տարբերակել ՀՀՎ ախտանշանները այլ խանգարումներից, ինչպիսիք են ալերգիկ ստոմատիտը: Երբեմն, երբ բերանի ներսում վնասվածքներ չեն հայտնաբերվում առաջնային օռոֆագիալ հերպեսը  շփոթում են բակտերիալ վարակ իմպետիգոյի հետ: Ներբերանային հերպեսին բնորոշ են նաև բերանային խոցեր (աֆթոզ խոցեր), որոնք սակայն բշտիկային փուլում բացակայում են^[32]:

ՍՀ հերպեսը ավելի դժվար է ախտորոշել, քան բերանային հերպեսը, քանի որ մարդկանց մեծ մասը ախտանշաններ չեն ունենում^[32]: ՍՀ հերպեսը հնարավոր է շփոթել սնկային վարակի, ատոպիկ դերմատիտի և ուրեթրիտի հետ:^[32]

Լաբորատոր փորձաքննությունը հաճախ օգտագործվում է ՍՀ հերպեսները ախտորոշելու համար: ԼՓ ուսումնասիրում են վիրուսային կուլտուրաները ուղղակի ֆլուորեսցենտային հակամարմինային հետազոտության եղանակով, մաշկային բիոպսիայով, ինչպես նաև հայտնաբերում են վիրուսային ԴՆԹ պոլիմերազային շղթայի ռեակցիայի փորձով: Չնայած նրան որ այս փորձաքննությունները տալիս են ճշգրիտ ախտորոշում, ծախսատարության և երկարատևության պատճառով դրանց օգտագործումը կլինիկական պրակտիկայում սահմանափակ է^[32]:

1980-ական թվականներըին ՀՀՎ հակամարմինների սերոլոգիական հետազոտությունները հազվադեպ էին լինում արդյունավետ և սովորաբար չէին օգտագործվում կլինիկական պրակտիկայում:^[32] Ավելի ուշ իմունոգլոբուլին Մ (IgM) սերոլոգիական հետազոտության միջոցով հնարավոր չեր տարբերակել ՀՀՎ-1 և ՀՀՎ-2 հակամարմինները: Մինչդեռ 1980ականներին ներկայացված իմունոգլոբուլին Ջ (IgG) հետազոտությունը ավելի քան 98% տարբերակում էր ՀՀՎ-2ի և ՀՀՎ-1ի հակամարմինները^[33]:

Այն չպետք է շփոթել հերպեսվիրիդե ընտանիքի այլ վիրուսների կողմից առաջացրած հիվանդությունների հետ, ինչպիսին է հերպես զոստերը, որն առաջացնում է վարիցելլա զոստեր վիրուսը: Տարբերակիչ ախտորոշման ժամանակ հայտնաբերվում են նմանատիպ վնասվածքներ ձեռքերի, ոտքերի և բերանի շրջանում:

Ինչպես սեռական ճանապարհով փոխանցվող վարակների մեծ մասը, կանայք ի տարբերություն տղամարդկանց առավել ընկալունակ են ՍՀ  ՀՀՎ-2 նկատմամբ^[34]: Տարեկան կտրվածքով, առանց հակավիրուսային միջոցների կամ պահպանակի օգտագործման, ՀՀՎ-2 փոխանցման ռիսկը վարակված տղամարդուց կազմում է մոտ 8-11%^[35][36]: Վարակված կանանցից արական սեռի փոխանցման ռիսկը տարեկան 4-5% է:^[36] Ճնշող հակավիրուսային թերապիան 50%ով նվազեցնում է այդ ռիսկը:

Հակավիրուսային դեղամիջոցները օգնում են կանխարգելել ախտանշանների զարգացումը վարակման հատվածներում, այսինքն վարակված անձը կլինի սերոզ դրական, սակայն 50% դեպքերում չի ունենա ախտանշաններ^[37]: Պահպանակների օգտագործումը նույնպես նվազեցնում է փոխանցման ռիսկը^[38][39]: Պահպանակի օգտագործումը շատ ավելի արդյունավետ է կանխարգելում վիրուսի փոխանցումը տղամարդուց կնոջը քան հակառակը^[38]: Նախկին ՀՀՎ-1 վարակը կարող է նվազեցնել կանանց շրջանում ՀՀՎ-2 վարակի ձեռքբերման ռիսկը երեք գործոնով^[40]:

Այնուամենայնիվ, ՀՀՎ-2 վիրուսի ոչ ախտանշանային կրողները դեռ վարակիչ են: Բազմաթիվ վարակների դեպքում առաջին ախտանիշն ունենում են մարդիկ որոնք վարակվել են զույգից ՍՀ հորիզոնական փոխանցման եղանակով, և նորածինները մորից ուղղահայաց փոխանցման եղանակով: Անհատները որոնց մոտ ախտանշանները բացակայում են համարվում են ՀՀՎ-ի տարածման բարձր ռիսկի գործոն^[41]:

2011 թվականին հոկտեմբերին հայտնաբերվել է որ տենոֆովիրը, որը ՄԻԱՎի դեպքում օգտագործվում էր որպես տեղային միկրոբիցիդային հեշտոցային գել, 51%ով կրճատում է ՀՀՎ ՍՀ փոխանցումը^[42]:

Պահպանակներն ապահովում են չափավոր պաշտպանություն ՀՀՎ-2ի դեմ տղամարդկանց և կանանց համար: Պահպանակի մշտական  օգտագործողները ունեն ՀՀՎ-2ով վարակվելու 30% -ով ցածր ռիսկ, համեմատած այն մարդկանց հետ, ովքեր երբեք չեն օգտագործում պահպանակներ^[43]: Կանանց պահպանակը կարող է ավելի մեծ պաշտպանություն ապահովել, քան տղամարդկանց պահպանակը, քանի որ այն ծածկում է նաև շուրթերը^[44]: Վիրուսը չի կարող անցնել սինթետիկ պահպանակի միջով, սակայն տղամարդկանց պահպանակի արդյունավետությունը սահմանափակ է, քանի որ հերպեսի խոցերը կարող են հայտնվել այն հատվածներում, որոնք ծածկված չեն^[45]: Պահպանակի ոչ մի տեսակ չի կանխում ամորձապարկի, անուսի,  հետույքի, ազդրերի և այլ հատվածների շփումը խոցերի կամ ՍՀ հեղուկների հետ սեռական ակտի ժամանակ: ՀՀՎ-ից պաշտպանվածությունը կախված է խոցի տեղակայումից^[46]: Եթե խոցերը գտնվում են պահպանակներով չծածկվող հատվածներում ապա փոխանցումը կանխելու միակ միջոցը սեռական ակտիվությունից ձեռնպահ մնալն է: Պահպանակների կամ ատամնաբուժական պատնեշների օգտագործումը սահմանափակում է հերպեսի փոխանցումը զույգի սեռական օրգաններից մյուսի բերանին (կամ հակառակը) ՍԱ ընթացքում: Երբ զույգում որևէ մեկը վարակված է ՀՀՎով, ապա չվարակված անձը կարող է նվազեցնել փոխանցման հնարավորությունը օգտագործելով հակավիրուսային դեղամիջոցներ (վալացիկլովիր) պահպանակի հետ համատեղ^[13]:

Հակավիրուսային դեղամիջոցները կարող են նվազեցնել ՀՀՎ փոխանցումը ախտանշանների բացակաության դեպքում^[28]:

The risk of transmission from mother to baby is highest if the mother becomes infected around the time of delivery (30% to 60%),^[47][48] since insufficient time will have occurred for the generation and transfer of protective maternal antibodies before the birth of the child. In contrast, the risk falls to 3% if the infection is recurrent,^[49] and is 1–3% if the woman is seropositive for both HSV-1 and HSV-2,^[49][50] and is less than 1% if no lesions are visible.^[49] Women seropositive for only one type of HSV are only half as likely to transmit HSV as infected seronegative mothers. To prevent neonatal infections, seronegative women are recommended to avoid unprotected oral-genital contact with an HSV-1-seropositive partner and conventional sex with a partner having a genital infection during the last trimester of pregnancy. Mothers infected with HSV are advised to avoid procedures that would cause trauma to the infant during birth (e.g. fetal scalp electrodes, forceps, and vacuum extractors) and, should lesions be present, to elect caesarean section to reduce exposure of the child to infected secretions in the birth canal.^[13] The use of antiviral treatments, such as aciclovir, given from the 36th week of pregnancy, limits HSV recurrence and shedding during childbirth, thereby reducing the need for caesarean section.^[13]

Aciclovir is the recommended antiviral for herpes suppressive therapy during the last months of pregnancy. The use of valaciclovir and famciclovir, while potentially improving compliance, have less-well-determined safety in pregnancy.

No method eradicates herpes virus from the body, but antiviral medications can reduce the frequency, duration, and severity of outbreaks. Analgesics such as ibuprofen and paracetamol (acetaminophen) can reduce pain and fever. Topical anesthetic treatments such as prilocaine, lidocaine, benzocaine, or tetracaine can also relieve itching and pain.^[51][52][53]

Several antiviral drugs are effective for treating herpes, including aciclovir (acyclovir), valaciclovir, famciclovir, and penciclovir. Aciclovir was the first discovered and is now available in generic.^[54] Valaciclovir is also available as a generic^[55] and is slightly more effective than aciclovir for reducing lesion healing time.^[56]

Evidence supports the use of aciclovir and valaciclovir in the treatment of herpes labialis^[57] as well as herpes infections in people with cancer.^[58] The evidence to support the use of aciclovir in primary herpetic gingivostomatitis is weaker.^[59]

A number of topical antivirals are effective for herpes labialis, including aciclovir, penciclovir, and docosanol.^[57][60]

Evidence is insufficient to support use of many of these compounds, including echinacea, eleuthero, L-lysine, zinc, monolaurin bee products, and aloe vera.^[61] While a number of small studies show possible benefit from monolaurin, L-lysine, aspirin, lemon balm, topical zinc, or licorice root cream in treatment, these preliminary studies have not been confirmed by higher-quality randomized controlled studies.^[62]

Following active infection, herpes viruses establish a latent infection in sensory and autonomic ganglia of the nervous system. The double-stranded DNA of the virus is incorporated into the cell physiology by infection of the nucleus of a nerve's cell body. HSV latency is static; no virus is produced; and is controlled by a number of viral genes, including latency-associated transcript.^[63]

Many HSV-infected people experience recurrence within the first year of infection.^[13] Prodrome precedes development of lesions. Prodromal symptoms include tingling (paresthesia), itching, and pain where lumbosacral nerves innervate the skin. Prodrome may occur as long as several days or as short as a few hours before lesions develop. Beginning antiviral treatment when prodrome is experienced can reduce the appearance and duration of lesions in some individuals. During recurrence, fewer lesions are likely to develop and are less painful and heal faster (within 5–10 days without antiviral treatment) than those occurring during the primary infection.^[13] Subsequent outbreaks tend to be periodic or episodic, occurring on average four or five times a year when not using antiviral therapy.

The causes of reactivation are uncertain, but several potential triggers have been documented. A 2009 study showed the protein VP16 plays a key role in reactivation of the dormant virus.^[64] Changes in the immune system during menstruation may play a role in HSV-1 reactivation.^[65][66] Concurrent infections, such as viral upper respiratory tract infection or other febrile diseases, can cause outbreaks. Reactivation due to other infections is the likely source of the historic terms 'cold sore' and 'fever blister'.

Other identified triggers include local injury to the face, lips, eyes, or mouth; trauma; surgery; radiotherapy; and exposure to wind, ultraviolet light, or sunlight.^{[67][68][69][70][71]}

The frequency and severity of recurrent outbreaks vary greatly between people. Some individuals' outbreaks can be quite debilitating, with large, painful lesions persisting for several weeks, while others experience only minor itching or burning for a few days. Some evidence indicates genetics play a role in the frequency of cold sore outbreaks. An area of human chromosome 21 that includes six genes has been linked to frequent oral herpes outbreaks. An immunity to the virus is built over time. Most infected individuals experience fewer outbreaks and outbreak symptoms often become less severe. After several years, some people become perpetually asymptomatic and no longer experience outbreaks, though they may still be contagious to others. Immunocompromised individuals may experience longer, more frequent, and more severe episodes. Antiviral medication has been proven to shorten the frequency and duration of outbreaks.^[72] Outbreaks may occur at the original site of the infection or in proximity to nerve endings that reach out from the infected ganglia. In the case of a genital infection, sores can appear at the original site of infection or near the base of the spine, the buttocks, or the back of the thighs. HSV-2-infected individuals are at higher risk for acquiring HIV when practicing unprotected sex with HIV-positive persons, in particular during an outbreak with active lesions.^[73]

Worldwide rates of either HSV-1 and/or HSV-2 are between 60 and 95% in adults.^[9] HSV-1 is more common than HSV-2, with rates of both increasing as people age.^[9] HSV-1 rates are between 70% and 80% in populations of low socioeconomic status and 40% to 60% in populations of improved socioeconomic status.^[9] An estimated 536 million people or 16% of the population worldwide were infected with HSV-2 as of 2003 with greater rates among women and in those in the developing world.^[10] Rates of infection are determined by the presence of antibodies against either viral species.^[74]

In the US, 58% of the population is infected with HSV-1^[75] and 16% are infected with HSV-2. Among those HSV-2-seropositive, only 19% were aware they were infected.^[76] During 2005–2008, the prevalence of HSV-2 was 39% in blacks and 21% in women.^[77]

The annual incidence in Canada of genital herpes due to HSV-1 and HSV-2 infection is not known (for a review of HSV-1/HSV-2 prevalence and incidence studies worldwide, see Smith and Robinson 2002). As many as one in seven Canadians aged 14 to 59 may be infected with herpes simplex type 2 virus^[78] and more than 90 per cent of them may be unaware of their status, a new study suggests.^[79] In the United States, it is estimated that about 1,640,000 HSV-2 seroconversions occur yearly (730,000 men and 910,000 women, or 8.4 per 1,000 persons).^[80]

In British Columbia in 1999, the seroprevalence of HSV-2 antibody in leftover serum submitted for antenatal testing revealed a prevalence of 17%, ranging from 7% in women 15–19 years old to 28% in those 40–44 years.^[81]

In Norway, a study published in 2000 found that up to 70–90% of genital initial infections were due to HSV-1.^[82]

In Nova Scotia, 58% of 1,790 HSV isolates from genital lesion cultures in women were HSV-1; in men, 37% of 468 isolates were HSV-1.^[83]

Herpes has been known for at least 2,000 years. Emperor Tiberius is said to have banned kissing in Rome for a time due to so many people having cold sores. In the 16th-century Romeo and Juliet, blisters "o'er ladies' lips" are mentioned. In the 18th century, it was so common among prostitutes that it was called "a vocational disease of women".^[84] The term 'herpes simplex' appeared in Richard Boulton's A System of Rational and Practical Chirurgery in 1713, where the terms 'herpes miliaris' and 'herpes exedens' also appeared. Herpes was not found to be a virus until the 1940s.^[84]

Herpes antiviral therapy began in the early 1960s with the experimental use of medications that interfered with viral replication called deoxyribonucleic acid (DNA) inhibitors. The original use was against normally fatal or debilitating illnesses such as adult encephalitis,^[85] keratitis,^[86] in immunocompromised (transplant) patients,^[87] or disseminated herpes zoster.^[88] The original compounds used were 5-iodo-2'-deoxyuridine, AKA idoxuridine, IUdR, or(IDU) and 1-β-D-arabinofuranosylcytosine or ara-C,^[89] later marketed under the name cytosar or cytarabine. The usage expanded to include topical treatment of herpes simplex,^[90] zoster, and varicella.^[91] Some trials combined different antivirals with differing results.^[85] The introduction of 9-β-D-arabinofuranosyladenine, (ara-A or vidarabine), considerably less toxic than ara-C, in the mid-1970s, heralded the way for the beginning of regular neonatal antiviral treatment. Vidarabine was the first systemically administered antiviral medication with activity against HSV for which therapeutic efficacy outweighed toxicity for the management of life-threatening HSV disease. Intravenous vidarabine was licensed for use by the U.S. Food and Drug Administration in 1977. Other experimental antivirals of that period included: heparin,^[92] trifluorothymidine (TFT),^[93] Ribivarin,^[94] interferon,^[95] Virazole,^[96] and 5-methoxymethyl-2'-deoxyuridine (MMUdR).^[97] The introduction of 9-(2-hydroxyethoxymethyl)guanine, AKA aciclovir, in the late 1970s^[98] raised antiviral treatment another notch and led to vidarabine vs. aciclovir trials in the late 1980s.^[99] The lower toxicity and ease of administration over vidarabine has led to aciclovir becoming the drug of choice for herpes treatment after it was licensed by the FDA in 1998.^[100] Another advantage in the treatment of neonatal herpes included greater reductions in mortality and morbidity with increased dosages, which did not occur when compared with increased dosages of vidarabine.^[100] However, aciclovir seems to inhibit antibody response, and newborns on aciclovir antiviral treatment experienced a slower rise in antibody titer than those on vidarabine.^[100]

Genital herpes simplex was not always stigmatised. It was merely considered a cold sore until the 1970s. As late as 1975, a study of "Psychological morbidity in a clinic for sexually transmitted disease" does not mention herpes simplex because at that time, no significant morbidity problem (i.e. mental anxiety or illness) was associated with the virus.^[101]

Pedro Cuatrecasas states, "during the R&D of acyclovir, marketing [department of Burroughs Wellcome] insisted that there were 'no markets' for this compound. Most had hardly heard of genital herpes..." Thus, marketing the medical condition—separating the 'normal cold sore' from the 'stigmatized genital infection' was to become the key to marketing the drug, a process now known as 'disease mongering'.^[102][103]

Since the creation of the herpes hype, some people experience negative feelings related to the condition following diagnosis, in particular if they have acquired the genital form of the disease. Feelings can include depression, fear of rejection, feelings of isolation, fear of being found out, and self-destructive feelings.^[104] These feelings usually lessen over time. Much of the hysteria and stigma surrounding herpes stems from a media campaign beginning in the late 1970s and peaking in the early 1980s. Multiple articles were worded in fear-mongering and anxiety-provoking terminology, such as the now-ubiquitous "attacks", "outbreaks", "victims", and "sufferers". At one point, the term "herpetic" even entered the popular lexicon. The articles were published by Reader's Digest, U.S. News, and Time magazine, among others. A made-for-TV movie was named Intimate Agony. The peak was when Time magazine had 'Herpes: The New Scarlet Letter' on the cover in August 1982, forever stigmatizing the word in the public mind.^[84] Herpes support groups have been formed in the United States and the UK, providing information about herpes and running message forums and dating websites for sufferers. People with the herpes virus are often hesitant to divulge to other people, including friends and family, that they are infected. This is especially true of new or potential sexual partners whom they consider casual.^[105]

In a 2007 study, 1,900 people (25% of which had herpes) ranked genital herpes second for social stigma, out of all sexually transmitted diseases (HIV took the top spot for STD stigma).^{[106][107][108]}

An important source of support is the National Herpes Resource Center which arose from the work of the American Sexual Health Association (ASHA).^[109] The ASHA was created in 1914 to in response to the increase in sexually transmitted diseases that had spread during World War I.^[110] During the 1970s, there was an increase in sexually transmitted diseases. One of the diseases that increased dramatically was genital herpes. In response, ASHA created the National Herpes Resource Center in 1979. The HRC was designed to meet the growing need for education and awareness about the virus. One of the projects of The Herpes Resource Center (HRC) was to create a network of local support (HELP) groups. The goal of these HELP groups was to provide a safe, confidential environment where participants can get accurate information and share experiences, fears, and feelings with others who are concerned about herpes.^[111][112]

In the UK, the Herpes Association (now the Herpes Viruses Association) was started in 1982, becoming a registered charity with a Dept of Health grant in 1985. The charity started as a string of local group meetings before acquiring an office and a national spread.^[113]

Research has gone into vaccines for both prevention and treatment of herpes infections. Unsuccessful clinical trials have been conducted for some glycoprotein subunit vaccines. As of 2017, the future pipeline includes several promising replication-incompetent vaccine proposals while two replication-competent (live-attenuated) HSV vaccine are undergoing human testing.

A genomic study of the herpes simplex type 1 virus confirmed the human migration pattern theory known as the out-of-Africa hypothesis.^[114]

Կաղապար:Medical condition classification and resources

• Mariam Karyan/Ավազարկղ հոդվածը Curlie-ում (ըստ DMOZ-ի)

Կաղապար:Diseases of the skin and appendages by morphology Կաղապար:STD/STI Կաղապար:Viral cutaneous conditions Կաղապար:Oral pathology Կաղապար:Good article

Կատեգորիա:Biology of bipolar disorder Կատեգորիա:Conditions of the mucous membranes Կատեգորիա:Herpes simplex virus-associated diseases Կատեգորիա:RTT Կատեգորիա:Sexually transmitted diseases and infections Կատեգորիա:Virus-related cutaneous conditions Կատեգորիա:Viral diseases Կատեգորիա:RTTEM