Ureata acido
Ureata acido, aŭ prefereble urata acido laŭ NPIV[1], estas organika substanco origine natura kun karakterizo forte acida (C5H4N4O3). Ĝi formiĝas en la vivantaj superaj organismoj kiel subprodukto en la metabolo de aminoacidoj kaj de purinoj.
| ACIDOJ | |
| “Ureata acido” | |
 | |
 | |
| IUPAG¬_nomo = 2,6,8-trioso-1H-purino | |
| formulo = C5H4N4O3 | |
| molekula maso = 168,11' | |
| aspekto = solida. kristala. blanka | |
| CAS_numero = 69-93-2' | |
| PubChem = 1175 | |
| propraĵoj fizikaj_kemiaj: | |
| denseco_kondesita = 1,89 | |
| solveblo en akvo = nesolvebla | |
| fando_temperaturo = >300 °C (>570 K) kun malkombiniĝo | |
| propraĵoj termokemiaj: | |
| entalpio_standarto de formiĝo = -618,8' | |
| entropio_standarto de formiĝo = 173,2 | |
| Varmokapacito = 166,1 | |
Ĝi apartenas al la grupo de la oksipurinoj kaj formiĝas per ĉenero pirimidina (α) kondensita kun ĉenero imidazola (β).
Historia esploro pri ureata acido
redaktiUreata acido estis malkovrita en 1773 de Carl Wilhelm Scheele kaj Torbern Bergman en la urino kaj en la kalkolusoj de la veziko. Hodiaŭ ureata acido estas sintezita uzante hipoksantinon eltiritan el enzimo-oksidazo.
En la homa korpo ureata acido estas ekestita kiel produkto de metaboliĝo de la purinoj, kaj en fiziologiaj kondiĉoj ĝi estas eliminita el la reno kune kun la urinoj. En kazo de Hiperuratemio koncentrita per almenaŭ nivele de 0,1 g/l de ureatacido en la sango, ĝi povas “subenfali” kaj akumuliĝi en la artikoj kaj la Konektiva histo, kaŭzante patologion nomatan podagro.
La urinaj niveloj (ureatemio) povas pliiĝi okaze de pliiĝinta metabolo de la purinoj, kiel enĉeeste de muskola distrofio kaj en aliaj malsanaj kondiĉoj, en progresinta celula lizo, ekzemple, kiel en tumoro.
Ĝia malkovro kaj en urinoj kaj, eventuale en homaj kaj bestaj histoj, kaj la sinsekvaj medicinaj spertoj, portis grandajn avantaĝojn en la kuracado de la homaj kaj bestaj malsanojn.[2]
Vidu ankaŭ
redaktiNotoj
redakti- ↑ http://vortaro.net/#ureato Ureato evitinda (= urato) laŭ NPIV
- ↑ En la lasta jardeko du biokemiaj “veroj” kontraŭe unu al la alia prezentiĝis rilate la uzon de ureatacido, kiu igas malfacilas la “teoria” traktado pri ĝia utileco Antaŭ ĉio, oni pruvis ke dozoj de ureatacido (en la sangoplasmo) povu funkcii kiel Antioksidantoj rektaj, precipe rilate la radikalojn hidroksilan grupon kaj "peroso-nitrito", produktitaj dum inflamoj.Aliflanke veras ankaŭ ke kiam enkorpa koncentrado de ureatacidoj estas longdaŭre alta, tiuj ĉi povas startigi kondiĉojn favorajn al inflamo de la vaskula endotelio kiu startas el la granulocitoj neŭtrofilaj, hipertensio kaj parta rezista kontraŭ la metabolaj efektoj de insulino.
Bibliografio
redakti- Onyesom I. Synergistic effect of alcohol & fructose administration on blood urate & biochemical indices of insulin resistance in albino rabbits. Indian J Med Res. 2006 Dec;124(6):715-17.
- Heinig M, Johnson RJ. Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome. Cleve Clin J Med. 2006 Dec;73(12):1059-64.
- Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, Johnson RJ. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Nephrol. 2005; 1(2):80-86. Review.
- Nakagawa T et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Mar; 290(3):F625-31.
- Gullu H et al. Elevated serum uric acid levels impair coronary microvascular function in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2007 May; 9(5):466-68.
- Strazzullo P, Puig JG. Uric acid and oxidative stress: relative impact on cardiovascular risk? Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2007 Jul; 17(6):409-14.
- George J et al. High-dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation. 2006; 114(23):2508-16.
- Kawamoto R et al. Relationship between serum uric acid concentration, metabolic syndrome and carotid atherosclerosis. Intern Med. 2006; 45(9):605-14.
