B-Lymphozytenantigen CD19

B-lymphocyte antigen CD19
Andere Namen	B-lymphocyte surface antigen B4, Differentiation antigen CD19, T-cell surface antigen Leu-12, CD_antigen: CD19
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur	556 Aminosäuren, 61.128 Da
Bezeichner
Externe IDs	GeneCards: CD19; UniProt P15391;
Vorkommen
Homologie-Familie	Hovergen

B-Lymphozytenantigen CD19 ist ein Oberflächenprotein der Immunglobulin-Superfamilie. Es bindet auf der Zelloberfläche von B-Zellen an den B-Zell-Rezeptor und senkt die Schwelle dessen Aktivierbarkeit.^[1] So zeigt die Überexpression von CD19 in Mäusen, als auch Knockout-Mäuse, dass CD19 die Signalschwelle von Rezeptoren beeinflusst, die die Selektion, die Aktivierung und die Differenzierung von B-Lymphozyten regulieren.^[2] Auf molekularer Ebene ist CD19 involviert in die Aktivierung von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat-3-Kinasen (PI3K).^[3] Es ist glykosyliert und phosphoryliert.

CD19 bindet an CD81,^[4]^[5]^[6] CD82,^[6] Komplementrezeptor 2^[4]^[5] und VAV2.^[7]

Weblinks

MeSH B-Lymphozytenantigen CD19

Einzelnachweise

↑ R. Carter, D. Fearon: CD19: lowering the threshold for antigen receptor stimulation of B lymphocytes. In: Science. 256, 1992, S. 105, doi:10.1126/science.1373518.
↑ P. Engel, L. J. Zhou, D. C. Ord, S. Sato, B. Koller, T. F. Tedder: Abnormal B lymphocyte development, activation, and differentiation in mice that lack or overexpress the CD19 signal transduction molecule. In: Immunity. Band 3, Nummer 1, Juli 1995, S. 39–50, PMID 7542548.
↑ A. M. Buhl, J. C. Cambier: Phosphorylation of CD19 Y484 and Y515, and linked activation of phosphatidylinositol 3-kinase, are required for B cell antigen receptor-mediated activation of Bruton's tyrosine kinase. In: Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Band 162, Nummer 8, April 1999, S. 4438–4446, PMID 10201980.
↑ ^a ^b Bradbury LE, Kansas GS, Levy S, Evans RL, Tedder TF: The CD19/CD21 signal transducing complex of human B lymphocytes includes the target of antiproliferative antibody-1 and Leu-13 molecules. In: Journal of Immunology. 149. Jahrgang, Nr. 9, November 1992, S. 2841–50, PMID 1383329.
↑ ^a ^b Horváth G, Serru V, Clay D, Billard M, Boucheix C, Rubinstein E: CD19 is linked to the integrin-associated tetraspans CD9, CD81, and CD82. In: The Journal of Biological Chemistry. 273. Jahrgang, Nr. 46, November 1998, S. 30537–43, doi:10.1074/jbc.273.46.30537, PMID 9804823.
↑ ^a ^b Imai T, Kakizaki M, Nishimura M, Yoshie O: Molecular analyses of the association of CD4 with two members of the transmembrane 4 superfamily, CD81 and CD82. In: Journal of Immunology. 155. Jahrgang, Nr. 3, August 1995, S. 1229–39, PMID 7636191.
↑ Doody GM, Billadeau DD, Clayton E, Hutchings A, Berland R, McAdam S, Leibson PJ, Turner M: Vav-2 controls NFAT-dependent transcription in B- but not T-lymphocytes. In: The EMBO Journal. 19. Jahrgang, Nr. 22, November 2000, S. 6173–84, doi:10.1093/emboj/19.22.6173, PMID 11080163, PMC 305817 (freier Volltext).

[DOI10.1126/science.1373518-1] R. Carter, D. Fearon: CD19: lowering the threshold for antigen receptor stimulation of B lymphocytes. In: Science. 256, 1992, S. 105, doi:10.1126/science.1373518.

[PMID7542548-2] P. Engel, L. J. Zhou, D. C. Ord, S. Sato, B. Koller, T. F. Tedder: Abnormal B lymphocyte development, activation, and differentiation in mice that lack or overexpress the CD19 signal transduction molecule. In: Immunity. Band 3, Nummer 1, Juli 1995, S. 39–50, PMID 7542548.

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[pmid9804823-5] Horváth G, Serru V, Clay D, Billard M, Boucheix C, Rubinstein E: CD19 is linked to the integrin-associated tetraspans CD9, CD81, and CD82. In: The Journal of Biological Chemistry. 273. Jahrgang, Nr. 46, November 1998, S. 30537–43, doi:10.1074/jbc.273.46.30537, PMID 9804823.

[pmid7636191-6] Imai T, Kakizaki M, Nishimura M, Yoshie O: Molecular analyses of the association of CD4 with two members of the transmembrane 4 superfamily, CD81 and CD82. In: Journal of Immunology. 155. Jahrgang, Nr. 3, August 1995, S. 1229–39, PMID 7636191.

[pmid11080163-7] Doody GM, Billadeau DD, Clayton E, Hutchings A, Berland R, McAdam S, Leibson PJ, Turner M: Vav-2 controls NFAT-dependent transcription in B- but not T-lymphocytes. In: The EMBO Journal. 19. Jahrgang, Nr. 22, November 2000, S. 6173–84, doi:10.1093/emboj/19.22.6173, PMID 11080163, PMC 305817 (freier Volltext).

[1]